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32 个结果
  • 简介:目的探讨血管紧张素转化酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE水平、危重病评分的关系。方法确定新生儿重症监护病房(NeonatalIntensiveCareUnit,NICU)早产儿ACE基因型,生后第1天、3天、7天分别检测ACE水平并进行危重病例评分。结果85例早产儿中,DD基因型19例,ID基因型34例,II基因型32例,临床特征差异无显著性。第1天DD基因型和ID基因型ACE水平分别为33.42±7.93U/L和31.53±7.56U/L,显著高于II基因型的25.53±7.56U/L(P〈0.01);第3天和第7天,三者ACE水平逐渐下降,但仍是DD高于ID,两者显著高于II。比较危重病评分,生后第1天DD基因型为’87.37±8.30,低于ID基因型的95.82±5.85和II基因型95.88±6.85,差异有显著性,ID和II间差异无显著性;第3天,DD基因型显著低于ID基因型(92.95±7.10VS96.94±5.85,P〈0.05),与II无差异,ID和II间也无差异;第7天,三者间无差异。结论ACE基因插入/缺失多态性与新生儿危重症有相关性,DD基因型携带者的病情相对重,血清ACE水平相对高,虽然疾病会对血清ACE水平有所影响,但决定ACE水平的根本因素是个体间基因型的差异。

  • 标签: ACE基因多态性 血清ACE水平 危重病评分 早产儿
  • 简介:目的:探讨柯萨奇B组病毒抗体IgM测定在心肌炎病原学诊断和临床诊断中的意义。方法:1996~1998年儿科住院病人70例,分为心肌炎组20例,疑似心肌炎组25例,对照组25例,用间接酶联免疫吸附法(ELISA)测定柯联奇B组病毒抗体IgM和IgG,结果:柯萨奇B组病毒抗体IgM阳性心肌炎组11例(55%),疑似心肌炎组11例(44%),对照组11例(44%),经统计学处理,其差别无显著性意义。结论:用ELISA法测定柯萨奇B组病毒抗体IgM,阳性提示有柯萨奇B组病毒感染,对心肌炎患可以作出病因和病原学诊断,但不能以此作为临床诊断心肌炎的依据。

  • 标签: 柯萨奇B组病毒 抗体 心肌炎 儿童
  • 简介:目的探讨早产儿血清促红细胞生成素(EPO)水平与脑损伤的关系。方法选取2014年10月至2015年9月出生胎龄在28~34周的早产儿304例作为研究对象。采用颅脑B超和MRI检查诊断脑损伤,ELISA检测血清EPO、S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,比较不同血清EPO水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析研究血清EPO水平与脑损伤的关系。结果304例早产儿中发生脑损伤125例(41.1%);低水平EPO组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO组(P〈0.01);脑损伤早产儿血清S100蛋白、NSE、MBP水平均高于无脑损伤组(P〈0.01);血清EPO水平与S100蛋白浓度、NSE水平均呈负相关(P〈0.05,P〈0.01);Logistic回归分析显示低胎龄、低出生体重、窒息复苏、机械通气时间延长、贫血和低血清EPO水平均是脑损伤发病的独立危险因素。结论血清EPO低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO水平与早产儿脑损伤密切相关。

  • 标签: 促红细胞生成素 脑损伤 危险因素 早产儿
  • 简介:目的了解家长培训合并哌醋甲酯治疗对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿家庭关系的干预效果。方法对59例ADHD患儿家长进行为期5周的家长培训,在培训前后使用Conners儿童行为问卷(父母用)、ADHD和对立违抗障碍(ODD)症状分级父母评量表、照料者压力问卷、亲子关系自评量表、儿童自我意识量表等进行评估。结果和基线相比,培训后Conners儿童行为问卷总分、品行问题及焦虑因子分下降,ADHD症状分级父母评量表各因子分(注意缺陷、多动、冲动)和对立违抗行为均有下降,照料者压力问卷总分下降,亲子关系自评量表总分、儿童自我意识量表总分以及躯体外貌属性、智力和学校行为因子分提高,以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论ADHD患儿家长培训能促进亲子间发展良好关系,减轻家长育儿压力。

  • 标签: 注意缺陷多动障碍 家长培训 亲子关系 育儿压力
  • 简介:目的探讨mdm2基因在小儿肾母细胞瘤中的表达及其与临床病理因素的关系.方法应用免疫组织化学技术检测24例小儿肾母细胞瘤中的mdm2表达水平,分析mdm2与临床病理因素的关系结果在24例小儿肾母细胞瘤中mdm2的表达水平与淋巴结转移、临床分期及分化程度有明显相关性(P<0.05).结论mdm2基因高表达是小儿肾母细胞瘤转移中重要的分子生物学事件,检测小儿肾母细胞瘤中mdm2的表达情况对评估患儿的预后可能具有重要意义.

  • 标签: 肾母细胞瘤/病理学 癌基因
  • 简介:小儿暑季发热是儿科临床中常见的-种疾病,病因多与小儿时期体温调节中枢发育不健全有关,该病具有发病季节明显、病势缠绵及抗生素治疗效果欠佳等特点;赵坤教授认为此病属中医“湿温病”范畴,指出病因有多为外因、内因及内外因相合;其中脾胃为病变之中心,气遏湿阻为病机之关键治疗上:调理脾胃气机贯穿疾病治疗的始终,结合病位之浅深、湿热之轻重、正邪之强弱而选方用药,临证多能应手获效.

  • 标签: 发热 湿温病 暑湿 儿童
  • 简介:便秘是小儿常见的消化系统疾病。冯晓纯教授认为阳明腑气不通乃小儿便秘的主要病机。小儿饮食不节,乳食停滞肠胃成积,积滞不运,传导失职;肺与大肠相表里,肺热移于大肠,大肠传导失常。则出现便秘。从肺治,临证采用清肺导滞之法,内外治合用.重视调理饮食习惯以及日常护理,取得满意疗效。

  • 标签: 便秘 名医经验 冯晓纯 从肺论治 儿童
  • 简介:目的了解顺德龙江地区小学生抽动障碍(TD)的流行病学特征及其与微量元素的关系。方法采用分层整群抽样方法,对顺德龙江地区4062名6~12岁的学龄儿童进行TD横断面调查,并检测TD患儿的血微量元素,同时取40例正常儿童作对照。结果TD总患病率为2.98%;短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、发声与多种运动联合抽动障碍的患病率分别为3.62%、2.39%、1.21%。男孩TD患病率显著高于女孩(3.92%VS1.96%,P〈0.05)。TD患儿血铜、锰、镁水平与正常儿童比较,差异无统计学意义(P〉0.05),而血铅水平显著增高,血锌、铁水平则显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。不同临床亚型的TD患儿的血微量元素差异无统计学意义(P〉0.05)。结论TD在6~12岁的学龄儿童中较多见,男孩患病率高于女孩;高血铅及锌、铁缺乏可能是TD的病因之一,治疗时应予以考虑。

  • 标签: 抽动障碍 微量元素 横断面调查 儿童
  • 简介:目的探讨RECK蛋白、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在肝母细胞瘤组织中的表达及其在肿瘤转移抑制中的作用.方法采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法检测35例肝母细胞瘤组织和15例正常肝脏组织及10例肝脏良性肿瘤组织中RECK、MT1-MMP的表达情况.结果肝母细胞瘤组织RECK的表达水平明显降低(28.6%),与肿瘤的浸润转移密切相关(P<0.05);MT1-MMP肝母细胞瘤组织中高表达(54.3%),并随着肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(P<0.05);二者表达呈负相关(P<0.05).结论RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤组织中的表达呈负相关;RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤的进展中起重要作用.

  • 标签: 基质金属蛋白酶1 肿瘤转移/免疫学
  • 简介:闭塞性细支气管炎是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征,是一种不可逆的慢性阻塞性肺疾病.赵坤教授认为,本病多为阳虚为本、痰瘀为标之本虚标实证;治疗上强调分期治初期,首倡先期治;中期,化痰祛瘀为法;后期,扶阳固本为要,临证多能验效.

  • 标签: 闭塞性细支气管炎 麻黄附子细辛汤 扶阳固本 儿童
  • 简介:目的对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)第二信使蛋白激酶C(PKC)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)及c-fos基因蛋白表达的关系进行研究.方法生后7d龄Wistar大鼠采用结扎右侧颈总动脉后放入含5%氧气和95%氮气的密闭容器20min的方法制作HIE模型,分别于造模后0,4,12,24,48,72h及7,14,21d留取标本.对照组只做假手术,时间点与HIE组一致.PKC蛋白定量采用Lowry法,活性测定采用γ-32P催化活性测定法.IP3测定采用放射受体竞争结合法,c-fos基因蛋白表达采用免疫组织化学染色法.结果与对照组比,HIE新生鼠脑皮质、海马神经细胞膜PKC活性降低(P<0.05或0.01),脑皮质神经细胞胞浆PKC活性升高(P<0.01),海马神经细胞胞浆PKC活性变化不大;动态观察PKC活性显示上述改变在造模后72h内明显,并持续到14d,造模后21d基本恢复正常.与此同时,脑皮质、海马神经细胞IP3含量降低,丘脑IP3含量升高,以上改变在14d基本恢复正常.新生鼠HIE造模后即刻脑组织各部即有不同程度的c-fos表达,且于缺氧缺血后4h达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72h.脑皮质c-fos表达以Ⅱ-Ⅴ层明显,海马以CA1和DG区明显,CA3区也有表达,丘脑c-fos表达稍有增加.结论HIE诱导第二信使PKC及IP3发生变化,缺氧缺血激活的PKC可调节c-fos基因表达,持续的PKC活性降低及c-fos基因蛋白表达参与神经细胞损伤过程.

  • 标签: 新生鼠 缺氧缺血性脑病 蛋白激酶C C-FOS 1 4 5-三磷酸肌醇 基因表达