简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、妊娠相关蛋白A(pregnancyassociatedplasmaproteinA,PAPP-A)联合检测在鉴别诊断先兆流产及异位妊娠(ectopicpregnancy,EP)中的价值。方法回顾性分析菏泽市牡丹人民医院妇产科2011年7月至2015年2月收治的327例妊娠妇女的临床资料,按照不同妊娠方式分为异位妊娠组(145例)、先兆流产组(117例)和正常妊娠组(65例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测3组血清VEGF、PAPPA表达水平,并比较血清VEGF、PAPP-A联合及单一检测诊断EP的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。结果异位妊娠组和先兆流产组患者血清VEGF表达水平高于正常妊娠组(P〈0.05),PAPP-A表达水平低于正常妊娠组(P〈0.05);异位妊娠组患者血清VEGF表达水平高于先兆流产组(P〈0.05),PAPP-A表达水平低于先兆流产组(P〈0.05);血清VEGF、PAPP-A联合检测诊断EP的敏感性(98.6%)高于血清VEGF、PAPP-A的单一检测敏感性(71.4%、68.7%)(P〈0.05)。结论血清VEGF、PAPP-A联合检测在鉴别诊断先兆流产及EP中具有较高的临床价值。
简介:目的探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症(EMS)血管生成的抑制作用,为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,分设接种组、接种治疗组(LM609)和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果接种组CAM血管生成反应明显增强,血管数目显著高于空白组;接种治疗组血管数目显著低于接种组;接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死,LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据;整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成,进而抑制子宫内膜的生长,由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。
简介:目的检测人乳头瘤病毒(HPV)L1壳蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)患者宫颈脱落细胞中的表达,以寻求预测CIN的生物学标志物。方法收集2008年12月至2011年8月在河南省漯河市中心医院有指征行阴道镜活检患者的宫颈脱落细胞标本480例,采用免疫细胞化学法检测HPVL1壳蛋白的表达。结果480例患者HPVL1壳蛋白的总阳性率为40.2%(193/480),其中正常/慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈鳞状细胞癌(SCC)HPVL1壳蛋白的阳性表达率分别为40.5%(17/42)、66.2%(131/198)、26.4%(28/106)、17.3%(17/98)和0(0/36)。其中CIN1组、SCC组与正常/慢性宫颈炎组,CIN1组与CIN2/3组,CIN1、CIN2/3组与SCC组HPVLI壳蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论HPVL1壳蛋白在宫颈上皮内瘤变中的阳性表达随病变程度的加重而呈下降趋势,提示其有望成为预测宫颈癌前病变程度的标志物。
简介:目的探讨原发性乳腺癌谷胱甘肽-s-转移酶-π(GST-π)、P-糖蛋白(P—gP)和拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)的表达及其与化疗的关系。方法通过免疫组织化学方法检测了84例原发性乳腺癌中56例术前未经任何抗肿瘤治疗组和28例术前辅助化疗组的肿瘤组织中GST-π、P—gP和TOPO—Ⅱ的表达情况。同时比较了28例术前辅助化疗组化疗前后乳腺癌组织中三者的表达阳性率。成组设计和配对设计的计数资料采用X^2检验。结果乳腺癌组织中GST-π、P-gP和TOPO—Ⅱ表达与各病理因素无关(P〉0.050);28例术前化疗组化疗前组织中的GST-π、P-gP和TOPO-Ⅱ的阳性表达率与56例未化疗组标本的阳性率差异无统计学意义(X^2值和P值分别为0.45,0.504;0.41,0.532;1.20,0.273),但与化疗后组织中蛋白表达阳性率的差异有统计意义(X^2值和P值分别为4.57,0.033;3.90,0.048;4.98,0.026),GST-π和P-gP的表达较化疗前明显增多,但TOPO-Ⅱ的表达呈下降趋势。结论化疗影响了原发性乳腺癌组织中GST-π、P—gP、TOPO-Ⅱ的蛋白表达。监测其表达对乳腺癌化疗有一定的指导意义。
简介:目的探讨微小RNA-206(miR-206)和连接蛋白(Cx)43在乳腺癌原发灶(PTs)及腋窝转移淋巴结(MLNs)中的表达变化关系。方法收集8例经病理学证实为浸润性导管癌的乳腺癌患者,取手术切除的癌旁正常腺体组织、乳腺癌PTs、配对的正常腋窝淋巴结(NLNs)及MLNs,采用实时定量PCR和Westernblotting等实验方法,检测正常腺体组织、乳腺癌PTs、配对的NLNs、MLNs中miR-206和Cx43的mRNA和蛋白表达。各组间均数比较行单因素方差分析和Posthoc检验(SNK/LSD)。结果与正常乳腺腺体组织比较,乳腺癌PTs和NLNs中miR-206的mRNA表达明显降低,配对的MLNs中miR-206的mRNA表达较PTs和NLNs进一步降低(P〈O.05)。PTs、NLNs和MLNs中Cx43mRNA表达较正常乳腺组织明显降低(P〈O.05),而PTs与MLNs中Cx43mRNA的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。PTs和NLNs中Cx43蛋白表达较正常乳腺组织明显降低(P〈O.05);与PTs比较,NLNs中Cx43蛋白表达的差异无统计学意义(P〉O.05),而MLNs中Cx43蛋白的表达明显增加(P〈O.05)。结论miR-206和Cx43基因的相互作用可能与乳腺癌腋窝淋巴结转移有关。
简介:目的应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOFMS)技术检测乳腺癌新辅助化疗前后癌组织内蛋白质谱的变化,筛选乳腺癌新辅助化疗敏感性相关蛋白质。方法60份样本来自2009年3月至2010年8月山东省千佛山医院乳腺外科收治的30例乳腺癌患者CEF新辅助化疗前后的乳腺癌组织。化疗前,行粗针穿刺获得乳腺癌组织;化疗后,在乳腺癌根治术中取样。应用SELDI-TOFMS技术检测乳腺癌组织的蛋白质谱,所得数据采用Biomarkerwizard3.0.2软件分析,得到差异蛋白谱,再采用SPSS17.0软件对数据进行Shapiro-Wilk正态性检验和配对设计t检验。根据差异蛋白质的质荷比,在SWISS-PROT数据库中检索与差异蛋白质相匹配的存在于乳腺组织或乳腺癌组织中的蛋白质。结果通过比较患者新辅助化疗前后的蛋白峰值,筛选出8个蛋白峰有差异的蛋白质,其质荷比(m/z)分别为5825.9、8949.5、11053.5、11652.0、17898.9、22250.6、26055.5、38546.6,化疗后这8个蛋白峰均高于化疗前(11.0±5.0比8.2±4.9、10.7±4.5比6.3±3.4、22.3±9.9比15.3±9.9、28.0±10.2比21.4±9.3、9.5±4.6比5.4±3.4、1.1±1.0比0.6±0.5、2.0±0.7比1.5±0.7及2.7±2.2比1.5±1.2,P值均〈0.05)。结论应用SELDI-TOFMS技术可以筛选出与乳腺癌新辅助化疗敏感性相关的蛋白质谱。
简介:目的探讨共载信号转导和转录激活子3(STAT3)siRNA与顺铂(DDP)纳米脂质体(STAT3/DDP-Lip)对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[(215±122)mm3],与空白对照组[(1316±140)mm3]比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。
简介:目的探讨自然受孕、辅助生殖技术及服用促排卵药3种方式受孕双胎妊娠的不同妊娠结局。方法选取2013年7月至2014年6月期间在济宁医学院附属医院分娩孕妇324例,其中辅助生育技术受孕双胎孕妇(辅助生殖组)106例,自然受孕双胎孕妇(自然受孕组)81例,服用促排卵药物受孕(促排卵药组)137例。对3组双胎妊娠孕妇的围生期结局进行回顾性分析。结果辅助生殖组产妇妊娠期糖尿病、胎膜早破、难免早产发生率明显高于其他两组(P〈0.05);妊娠期高血压疾病、前置胎盘、胎盘早剥、S/D异常、羊水异常、一胎胎死宫内、剖宫产、胎儿畸形、低体重儿出生率、新生儿窒息发生率3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论与自然双胎妊娠相比,应用辅助生殖技术受孕双胎孕妇妊娠期糖尿病、胎膜早破、难免早产等妊娠期并发症明显增多,剖宫产率和新生儿结局无明显影响。
简介:目的探索乳腺癌与乳腺良性疾病和健康人血清蛋白质谱表达差异,寻找具有鉴别诊断意义的血清蛋白标志物。方法实验分为两大组:(1)决策树模型组共293例标本,包括3个亚组,分别为乳腺癌组110例标本、乳腺良性疾病组113例和健康组70例,建立决策树(乳腺癌诊断)模型;(2)盲法验证组共34例标本,包括3个亚组分别为乳腺癌组7例标本、乳腺良性疾病组13例及健康组14例,进行盲筛验证决策树模型。采用弱阳离子磁珠捕获乳腺癌患者血清中的蛋白,使用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI—TOF—MS)仪检测绘制蛋白峰。应用BiomarkerWizardTM3.1软件和BiomarkerPatternsTM5.0软件分析数据。统计分析采用方差分析法和秩和检验法。计算决策树模型诊断的准确率以及盲法验证模型诊断乳腺癌的敏感性和特异性。结果在决策树模型组中检测到了47个差异有统计学意义的蛋白峰(P〈0.050)。应用BPS5.0软件,以相对损失最小的原则从这47个蛋白峰中选取了4个蛋白峰,分别为相对分子质量(Mr,本文中相当于质荷比m/z)9292.5、Mr11707.2、Mr15504.5和Mr16107.9,用其建立决策树模型(乳腺癌诊断模型)。该模型判断乳腺癌、乳腺良性疾病及健康人的准确率分别为99.09%、95.58%、92.86%。盲法验证该模型诊断乳腺癌的敏感性为71.43%,特异性为88.89%。结论应用MALDI—TOF—MS联合磁珠技术可以检测乳腺癌血清中差异蛋白峰并可以建立决策树(乳腺癌诊断)模型。选择的4个差异蛋白蜂建立的决策树模型诊断乳腺癌具有好的准确性和较好的敏感性及特异性。决策树模型能将乳腺癌与乳腺良性疾病及健康人相鉴别。寻找到的Mr9292.54、Mr11707.2、Mr15504.5以及Mr16107.9的蛋白峰有望成为鉴别乳腺癌与乳腺良性疾病和健康人的有效的肿瘤血清�
简介:目的探讨S100钙结合蛋白A12(S100A12)在早产孕妇外周血、脐血及胎膜组织中的表达及其与亚临床绒毛膜羊膜炎(subclinicalchorioamnionitis,HCA)的关系。方法选择早产临产孕妇46例,根据产后胎膜病理结果是否合并亚临床绒毛膜羊膜炎,分为感染组(n=21)与未感染组(n=25)。采用ELISA法检测两组孕妇外周血、脐血中S100A12水平;逆转录RT-PCR法检测胎膜组织中S100A12mRNA表达水平。结果感染组孕妇外周血、脐血、胎膜组织中S100A12水平[(173.30±18.92)、(105.71±8.72)、(1.38±0.37)]与未感染组[(138.26±11.02)、(88.26±7.00)、(1.07±0.15)]比较,差异有统计学意义(P〈0.05);感染组孕妇外周血中S100A12水平与脐血及胎膜组织中S100A12水平均呈正相关(r=0.861,0.883;P〈0.05);感染组新生儿感染发病率(86%,18/21)高于未感染组(56%,14/25)(P〈0.05)。结论孕妇外周血、脐血、胎膜组织中S100A12表达水平升高,可能与合并亚临床绒毛膜羊膜炎及新生儿感染有关。
简介:目的检测乳腺癌患者外周血中p2微球蛋白(β2-MG)、癌胚抗原(CEA)、CA153、CA125水平,以探讨外周血β2-MG、CEA、CA153、CA125在乳腺癌临床实践中的作用。方法对140例乳腺癌患者及144例健康体检者应用免疫散射比浊法检测外周血β2-MG,用化学发光法检测外周血CEA、CA153、CA125的水平,数据统计用Kruskal—Wallis检验、Chi-square检验和Wileoxon秩和检验。结果乳腺癌患者外周血β2-MG和CEA的检测值分别为1.8(1.5—2.2)m(L和1.7(1.2—2.4)ng/ml,高于健康对照组[1.5(1.3—1.8)mg/L,1.2(0.9~1.9)ng/ml,P〈0.05],且阳性率高于健康人群(P〈0.05);以β2-MG检测为基础,联合检测未增加诊断的敏感性(P〉0.05);以临床分期为参照指标,CA153在Ⅲ期患者的检测值明显高于I期和Ⅱ期患者(P〈0.05)。乳腺癌患者术后β2-MG、CEA、CA153检测均有下降,与术前相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论以β2-MG为基础的联合诊断对乳腺癌诊断敏感性未见明显增加;血清CA153检测水平对乳腺癌预后有一定的预测作用;β2-MG、CEA和CA153对乳腺癌术后随访有一定临床意义。
简介:目的探讨卵巢癌细胞株SKOV3.ip1细胞转染表达短发卡状RNA(shRNA)的质粒后,SKOV3.ip1细胞中Her-2/neu基因表达的变化,和对SKOV3.ip1细胞凋亡的影响。方法将针对Her-2/neu基因的shRNA表达载体转染SKOV3.ip1细胞,从mRNA水平、蛋白表达水平和细胞凋亡的变化三个方面评价shRNA表达载体对Her-2/neu基因表达的抑制作用。结果shRNA表达载体可以有效的抑制SKOV3.ip1细胞Her-2/neu基因的表达,使Her-2/neu基因的mRNA和蛋白表达量明显下降,细胞凋亡增多。结论靶向Her-2/neu的shRNA表达载体可以有效抑制Her-2/neu基因的表达。
简介:目的评价肿瘤标志物糖类抗原15-3(carbohydrateantigen,CA15-3)、癌胚抗原(carcino—embryonicantigen,CEA)在乳腺癌诊断与术后复发转移判断中的应用价值。方法采用化学发光免疫分析法测定11-例乳腺癌患者、50例乳腺良性疾病患者及40例正常对照者的血清CA15-3、CEA水平。组间比较采用X2检验。用ROC曲线评价CA153、CEA在乳腺癌诊断和术后复发转移判断中的应用价值。结果110例患者中CA15-3和CEA阳性检出率分别为32.7%(36/110)和12.7%(14/110)。I期、II期乳腺癌患者CA15-3、CEA血清含量无明显变化,与良性组和正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.050)。以43例Ⅲ期、Ⅳ期乳腺癌患者的CA15-3、CEA测定值绘制R0c曲线,分析显示,CA15—3、CEA的R0c曲线下面积(AUC)分别为82.3%、81.1%,95%可信区间分别为0.719~0.929、0.714~0.906。术后复发转移患者CA15-3、CEA阳性检出率分别为85.7%(18/21)、52.4%(11/21),AUC分别为97.8%、89.1%,95%可信区间分别为0.944~1.011、0.790~0.991。结论通过ROC曲线评价可得出,CA15-3、CEA对Ⅲ期、Ⅳ期乳腺癌诊断有临床参考价值,在术后复发转移诊断中有较高的应用价值,可作为乳腺癌术后监测复发转移的有效指标。
简介:组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是一类新的抗肿瘤药物,可以通过过乙酰化热休克蛋白90(HSP90),从而下调HER2表达。OSU-HDAC42是一种新型的口服类以生物利用性丁酸苯酯为基础的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂。在2009年的美国ASCO年会上,Weng等报道了题名为“TheantitumoreffectsofOSU—HDA(A2,anovelhistonedeacetylaseinhibitor,inHER-2-positivebreastcancer”的研究。该研究分析了OSU-HDAC42对于HSP90和HER-2的作用。该研究对象为BT474、SKBR3、MDA-MR-231和MCF-7乳腺癌细胞系,检测指标包括细胞活性、细胞周期、凋亡、HER-2表达与磷酸化以及HSP90的乙酰化水平。结果:经过72h治疗后,
简介:在2009年的美国ASCO年会上,Witta等报道了题名为“SynergisticeffectofSNDX-275withlapatiniborerlotinibinbreast,lung,orheadandneckcancercelllinesexpressingHER-2”的研究。作者以两种表达HER-2(SKBR3、MCF7)及一种不表达HER-2的乳腺癌细胞系(MDA-MB231)为实验对象,将细胞以不同浓度(0.16、1、6μmol/L)的SNDX275、拉帕替尼及埃罗替尼单药或联合培养5d。结果发现MCF-7和MI)A-MB-321对拉帕替尼及埃罗替尼耐药,