简介：目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。

简介：继发性甲状旁腺功能亢进（secondaryhyperparathyroidism,SHPT）是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）发展至中晚期常见的一种严重影响患者生活质量的并发症,发病机制主要是CKD进展导致肾脏产生的1,25（OH）2D3分泌不足,导致低钙、高磷刺激甲状旁腺增生,导致血甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）增高,SHPT患者不仅表现为钙磷代谢紊乱、转移性钙化,还会导致骨骼、关节疼痛、骨骼畸形（如退缩人综合征）。

简介：RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron，2007，22（11）：2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制，以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0．2M乙酰缓冲（pH5）体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数（K）分别为（2．01±0．05）×10^5和（1．97±0．01）×10^5M^-1。

简介：前列腺癌是西方国家发病率最高的肿瘤，也是男性患者致死率第二位的肿瘤。在中国，前列腺癌的发病率和死亡率也逐年上升。腹腔镜前列腺癌根治术已经成为治疗局限性前列腺癌的标准治疗方案之一。该手术的主要并发症包括：血管损伤、直肠损伤、吻合口瘘、吻合口狭窄、性功能障碍等。本文分享我们在经腹腔途径腹腔镜前列腺癌根治术的经验，探讨该术式相关并发症的预防和处理。