简介：目的探讨脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性及对肝功能的改善作用.方法选择失代偿期肝硬化患者52例,随机分为治疗组25例和对照组27例.对照组行护肝治疗,治疗组在此基础上经股动脉插管至肝固有动脉注入脐带血干细胞治疗.治疗后第2周、4周和8周检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）和白蛋白（ALB）水平变化.同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应.结果治疗后第3天治疗组全部患者（100%）乏力、纳差症状改善,而对照组只有1例（4.0%）改善,两组间差异有显著性（P〈0.05）;治疗后8wk,治疗组和对照组血清ALB水平分别为35.2±8.5g/L和25.8±7.8g/L,具有显著性差异P〈0.05）,两组PTA分别为45.7±10.3%和37.9±11.8%,差异有显著性（P〈0.05）;血清ALT、AST、TBIL在两组间变化不明显.随访两组AFP水平未见明显差异,未发现严重的不良反应及并发症.结论脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者有一定的疗效及安全性.

简介：目的探讨根因分析法应用于急性胰腺炎患者的临床护理效果及对护理满意度的影响。方法将82例急性胰腺炎患者随机分为两组,各41例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用根因分析法（RCA）。两组均连续护理2周,观察比较两组患者干预前后焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、生存质量评分、并发症发生率及护理满意度。结果干预前,两组SAS、SDS评分及生存质量评分比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组SAS、SDS评分均较前降低,生存质量评分均较前升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且观察组SAS、SDS评分低于对照组,生存质量评分高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组并发症发生率为34.15%,显著低于对照组的58.54%（P〈0.05）。观察组护理满意度为95.12%,显著高于对照组的78.05%（P〈0.05）。结论RCA法的应用从根本上减轻了AP患者的负面情绪,降低护理中并发症的发生率,降低护理差错率,提高护理满意度,改善患者的生活质量。

简介：胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断和早期干预是改善胃癌患者预后的关键。MiR-20a在胃癌患者癌组织、循环血液以及胃癌细胞株中的表达均明显上调,并与肿瘤临床病理特征和预后密切相关。MiR-20a可通过多种机制促进胃癌细胞增殖,调控胃癌干细胞自我更新,诱导化疗耐药产生。血清/血浆miR-20a单独或与其他miRNAs联合检测有助于胃癌的早期诊断以及疾病进展、复发和预后的预测,有可能成为新的非侵入性胃癌生物学标记物。

简介：人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

简介：FTY720是一种由冬虫夏草培养液多球壳菌素合成的鞘氨醇类似物，作为一种新型的免疫抑制剂广泛应用于临床复发型多发性硬化症的治疗。近年研究发现FTY720还能诱导多种肿瘤细胞凋亡、增强化疗敏感性、抑制肿瘤转移。本文就FTY720抗肿瘤作用及其机制的研究进展作一综述。

简介：目的了解不同幽门螺杆菌(Helicobacetrpylori)的粘附能力与粘附特征,探讨Hp的粘附机理及其致病.方法用10株临床分离Hp对四个6～8月龄胎儿胃粘膜组织进行粘附试验.结果不同Hp的粘附能力有很大差别.存在强粘附株和弱粘附株;不同Hp对不同胎儿胃粘膜组织各个部位的粘附特征亦有差别.结论Hp可分泌多种粘附素,机体分泌的粘附素受体亦多样,它们表达的种类以及数量影响粘附结果.

简介：功能性胃肠病（functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征（IBS）、功能性消化不良（FD）和非心源性胸痛（NCCP）患者均发现了各种胃肠动力异常，但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。

简介：甲硝唑因对幽门螺杆菌（H．pylori）有较好的抗菌作用而被用于联合根除治疗方案，但临床滥用甲硝唑、患者依从性差以及初始治疗失败等因素使其产生了全球性的耐药问题．其发生率呈迅速上升趋势。虎月燕等的调查发现云南地区H．pylori对甲硝唑的原发耐药率为67．98％。有鉴于此．本研究从天然药物着手．以期筛选新的抗H．pylori天然药物以用于甲硝唑耐药产生后的补救治疗．为今后的临床应用研究打下基础。

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组（524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01）;CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组（P〈0.01）;在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：

简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

简介：目的探讨高频电切术与氩离子凝固术对胃息肉患者疗效和各项因子的比较分析。方法选取我院从2016年5月至2017年5月收治的胃息肉患者90例，按照随机数字表法均分为两组，各45例。对照组患者给予高频电切术治疗，观察组患者给予氩离子凝固术治疗。术后比较两组的总有效率，一次性切除成功率，胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃蛋白酶原比值（PGR）及血清胃泌素-17（G-17）等因子水平，术后2周并发症总发生率以及半年后并发症发生率。结果观察组总有效率为88.9%，明显高于对照组的68.9%（P〈0.05）；观察组一次性切除成功率为92.3%，明显高于对照组的81.7%（P〈0.05）。术后，两组PGⅠ、PGR及G-17较治疗前均明显升高（P〈0.05），且观察组PGⅠ、PGR及G-17显著高于对照组（P〈0.05）。两组治疗前后PGⅡ水平差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组术后2周并发症总发生率为15.6%，明显低于对照组的40.0%（P〈0.05）。随访半年后，观察组并发症总发生率为11.6%，明显低于对照组的31.8%（P〈0.05）。结论胃镜下氩离子凝固术对胃息肉患者的疗效显著，可以明显提高手术成功率，改善胃蛋白酶原和胃泌素水平，且术后并发症较少，安全可靠，值得推广应用。

简介：目的比较择期腹腔镜胆囊切除术（SLC）与急诊Lc治疗急性胆囊炎患者的临床应用效果。方法2014年1月～2016年6月我院诊治的92例急性胆囊炎患者，其中应用SLC治疗52例，应用急诊Lc治疗40例。在行SLC时，先行在B超实时引导下经皮经肝胆囊穿刺引流术，抽出胆汁，同时予以抗感染治疗。在炎症控制后3月，再人院行Lc，在行急诊Lc时，于发病72h内行急诊LC术，手术中依照常规方法留置腹腔引流管，手术结束后进行抗感染治疗。结果两组均成功顺利完成手术。SLC治疗患者手术时间、肛门排气时间和术后住院时间分别为（60．2±7．0）min、（24．1±3．3）h和（5．6±1．3）d，中转开腹和胆道损伤发生例数分别为3例（5．8％）和0例（0．O％），而急诊Lc治疗组则分别为（58．7±8．1）min（P=0．784）、（26．2±5．8）h（P=0．047）和（8．1±1．9）d（P=-0．029），中转开腹和胆道损伤发生例数分别为8例（20．0％，P=0．018）和7例（17．5％，P=0．039）；SIC组术后发生出血、肺部感染、切口感染和胆漏等并发症发生率为5．8％，显著低于对照组的25．0％（P〈0．05）。结论SLC术治疗急性胆囊炎患者临床效果好，更安全，应尽量减少行急诊LC术治疗急性胆囊炎患者。

简介：背景：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的：研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法：构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）,分别按不同感染复数（MOI）在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果：Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论：重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。

简介：目的探讨四种肝细胞系Huh7、HepG2、HepG2.2.15和L02天然免疫相关分子的表达情况及HBV对其表达的影响。方法提取Huh7、HepG2、HepG2.2.15和L02四种肝细胞及转染后Huh7、HepG2和HepG2.2.15细胞mRNA,逆转录合成cDNA,采用PCR法检测天然免疫相关分子的表达情况。结果四种细胞均能表达TLRs家族的TLR1、TLR3、TLR4、TLR9,NLRs家族的NOD1和RLRs家族的RIG1等天然免疫相关分子;HepG2和Huh7转染HBV可复制性克隆后出现MDA5和A20的表达下调。结论四种肝细胞系均能表达一系列天然免疫相关分子,不同肝细胞系间表达存在一定的差异。HBV瞬时转染和稳定表达能不同程度地影响这些天然免疫相关分子的表达水平。

简介：

简介：目的观察慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)HCVRNA含量及其对T淋巴细胞亚群的影响,以探讨HCV感染者PBMC中HCVRNA水平及其与机体免疫功能的关系.方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对128例丙型肝炎患者血清、外周血单个核细胞的HCVRBA含量进行了检测,同时检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果PBMC内HCVRNA阳性组与HCVRNA阴性组比较,前者CD32+、CD4+水平降低、CD8+水平增高,CD4+/CD8+比值下降大于后者,差异有显著性(P＜0.05).结论丙型肝炎病毒侵染PBMC后可加重患者的细胞免疫功能紊乱.

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。