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  • 简介:探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均显著高于正常对照组[分别为(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P〈0.05];肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均显著高于正常人(P〈0.05);肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均显著高于正常人(P〈0.05);AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 肝硬化 肾素-血管紧张素系统 肝纤维化
  • 简介:目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com(含有CTGF和TIMP-1),进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组(Com组,20±2%,P〈0.05);在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%(P〈0.05).结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

  • 标签: 肝纤维化 RNA干扰 质粒载体 结缔组织生长因子 金属蛋白酶组织抑制因子-1 肝星状细胞
  • 简介:目的探讨应用S-腺苷-L-蛋白氨酸(SAMe)治疗老年性药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法应用S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对24例因各种药物引起的肝损害给予治疗,连续静脉给药800mg/日,3周,动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果治疗后精神、睡眠、食欲好转,乏力减轻,肝功能指标明显下降,GSH水平从治疗前的6.21±0.89mmol/L升至7.40±0.61mmol/L。结论S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对治疗老年性药物性肝损害有明显疗效,能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效及预后有重要和直接的意义。

  • 标签: 治疗 腺苷 老年性 性药 GSH 药物性肝损害
  • 简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

  • 标签: 胃肠肿瘤 淋巴瘤 大B细胞 弥漫性 免疫表型分型 预后