简介：摘要肿瘤继发副肿瘤综合征为癌肿的远隔效应，是癌肿对患者机体远处组织、脏器非转移性损害的统称。医学上将神经或肌肉系统受其影响所引起的一组临床症状群称为神经系统副肿瘤综合征(PNS)。鉴于癌肿的远隔效应可累及中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉接头及肌肉系统的不同部位，以及受累先后不一、症状单一或叠加等诸因素，副肿瘤综合征(PNS)的临床表现较为复杂，分类也难以精确。2016年4月，我院收治1例中上腹肿瘤继发神经系统副肿瘤综合征患者，本文将临床资料及护理情况进行总结，旨在加深临床上对该病的认识和护理方面的思考。

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简介：1临床资料患者男,80岁,主因“间断性胸闷2年余,再发1h”入院。患者既往有高脂血症、脑梗塞病史。入院查体：血压120/60mmHg,（1mmHg=0.133kPa）,神志清楚,双肺未及干湿性啰音。心界叩诊不大,心率53次/min,律齐,未闻及病理性杂音。心电图示：窦性心律,完全性右束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为QS型。头颅CT：脑内多发陈旧性缺血灶。

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的探讨扩张型心肌病患者血清可溶性胞间黏附因子-1（sICAM-1）水平与扩张型心肌病的发生发展的关系及临床意义。方法应用酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）测定25例扩张型心肌病患者和15例健康对照组的血清sICAM11水平。所有扩张型心肌病患者均经过超声心动图、X线胸片、心电图等多项检查证实，确属不明原因的心脏扩大伴有不同程度的心肌收缩功能减退，左室射血分数（LVEF）〈35％者。结果扩张型心肌病组血清sICAM-1明显高于对照组[（162．46±78．56）ng／ml，69．48ng／ml，P〈0．01]；心功能Ⅱ级组血清sICAM-1高于对照组[（99．80±13．49）ng／ml，（69．48±16．86）ng／ml，P〈0．05]；心功能Ⅲ级组血清sICAM-1水平明显均高于心功能Ⅱ级组[（188．40±27．15）ng／ml，（99．80±13．49）ng／ml，P〈0．01]，心功能Ⅳ级组血清sICAM-1水平明显高于心功能Ⅲ级组[（370．85±49．97）ng／ml，（188．40±27．15）ng／ml，P〈0．01]。结论扩张型心肌病患者血清中sICAM-1高表达，并且随着心衰加重，外周血清中sICAM-1的水平逐渐升高。在DCM中，sICAM-1可以作为一种无创性炎症括动的标记物

简介：由中国医师协会心血管内科医师分会及中国医科大学继续教育学院主办，中国医科大学附属第四医院承办，辽宁省医学会、辽宁省医学会心血管病分会、《中国实用内科杂志》及国内多家权威医院协办的第五届中国心血管相关疑难病例讨论峰会将于2011年9月16～18日在沈阳市召开。

简介：1病例资料患者男性,78岁,因“多发性骨髓瘤”致双侧股骨病理性骨折在重庆市第一人民医院骨科手术,手术成功.术后出现医院获得性肺炎.既往应激状态下血压在120～180/70～100mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围波动.既往心绞痛、心力衰竭复发.心肌标记物正常,N末端脑钠肽前体11010pg/mL.胸部计算机断层扫描（computerizedtomography,CT）提示双肺下部炎变.于2013-04-01转入心内科普通病房,予以泵入硝酸甘油,静脉注射呋塞米,口服氨氯地平、阿托伐他汀、拜阿司匹林、单硝酸异山梨酯等治疗15d后血压较前控制,心绞痛未再发作,心力衰竭改善.

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：患者男性,60岁,主因＂发作性胸闷、胸痛1月余,加重伴大汗1h＂入院。患者缘于1月前工作时突然出现胸闷、胸痛症状,发作时伴大汗及肩背部放散痛,持续时间约30min,由急救120送当地医院救治,心电图Ⅰ、aVL,V1～V3导联ST段压低0.5mV,肌红蛋白120ng/ml（正常值范围：0～107ng/ml）,肌钙蛋白0.8ng/ml（正常值范围：0～0.4ng/ml）,CK-MB3ng/ml（正常值范围：0～4.3ng/ml）,

简介：不稳定型心绞痛,多由于冠状动脉粥样斑块不稳定、冠状动脉强烈痉挛、血栓形成所致.前列腺素E1(PGEI)在体内具有广泛生理活性,能直接扩张冠状动脉、增加冠状动脉供血,抑制血小板聚集,对抗血栓素A2释放所诱导的血管痉挛和血栓形成.我们于1998年5月至2000年8月使用PGE1治疗不稳定型心绞痛,并以单硝酸异山梨醇酯作对照,结果报告如下.

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简介：患者男性，88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞，二度（2：1）房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查（图1A）示：三度房室传导阻滞，缓慢心率35次／分，房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞，Q—T间期长达0．70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速，长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作，自行终止（图1B）。次日患者发作频率增多，紧急安装临时心脏起搏器，未见阿斯发作，第三天改为永久性VVI心脏起搏器（图略）。

简介：患者男性，72岁。咳、痰、喘20余年，加重1d入院。查体：血压120／85mmHg，心率83次／分，心律不齐，心尖部可闻及Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音，元明显传导，心界不大。两肺呼吸音粗，可闻及湿哕音。临床诊断：肺源性心脏病。心电图示基本节律为窦性，P—R间期0．16s，频率73次／分。QRS电轴左偏-68°，Ⅰ、avL导联呈qR型，RavL〉RⅠ-Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型，SⅢ〉SⅡ，V1导联QRS呈rSR′型，各联QRS波终末部粗钝。QRS波时限0．13s。并可见频发房性期前收缩及室性期前收缩。

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简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者（SAP）、27例不稳定型心绞痛患者（UAP）和30名健康查体者的血清HMGB1含量，并测定血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果与对照组相比，SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高（P〈0．01），而UAP组和AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），表明冠心病患者病情越重，血清HMGB1和hs—CRP升高越明显（均P〈0．01），且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关（r=0．4532、0．3247、0．4557，均P〈0．05）。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程，可用于冠心病患者严重程度的判断。

简介：目的研究糖化血红蛋白A1c（glycosylatedhemoglobinA1c，GHbA1c）和高敏C反应蛋白（highsensitivityreactiveproteinC，hsCRP）与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查，并检测GHbA1c和hsCRP。按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的GHbA1c和hsCRP乘积。结果颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚，尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者（F=8．893，P=0．001）：血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化（IMT增厚或斑块形成）呈正相关（r=0．459。P=0．001）。结论糖耐量异常和炎症反应的联合作用，加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度。

简介：BackgroundInpatientswithacutecoronarysyndrome(ACS),loweradmissionsystolicbloodpressure(SBP)levelsinferaworseprognosis.However,thepredictivepotentialofadmissionSBPon1-yearmortalityhasnotfullyelucidatedinpatientswithnon-ST-segmentelevationACS(NSTEACS).MethodsWeenrolled1325patientstoinvestigatetheassociationbetweenadmissionSBPinpatientshospitalizedforNSTEACS.WeanalyzedtheassociationbetweenadmissionSBPand1-yearmortality.AdmissionSBPwascategorizedaslow(<110mmHg),normal(110-140mmHg),high(141-160mmHg),andveryhigh(>160mmHg).ResultsComparedwithpatientswithnormaladmissionSBP,thosewithlowSBPhadasignificantlyincreasedhazardratios(HRs)for1-yearmortalityof3.03(P<0.05),whilepatientswithhighandveryhighadmissionSBPhadnosignificantlyincreasedHRsfor1-yearmortality.ConclusionLowadmissionSBP,butnotelevatedadmissionSBP,isastrongindependentpredictorof1-yearmortalityinpatientswithNSTEACS.