简介：目的了解大连2所医院临床分离革兰阴性菌中介导高水平氨基糖苷类抗生素耐药的16SrRNA甲基化酶基因armA、rmtB的流行情况，并研究其耐药机制。方法收集临床分离的耐阿米卡星的革兰阴性杆菌134株。PCR法筛选2种甲基化酶基因armA及rmtB；PCR产物进行测序。质粒提取、接合试验及转化试验确定armA及rmtB基因定位。琼脂稀释法测定阳性菌株、结合子和转化产物对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素3种氨基糖苷抗生素的MIC值。结果134株耐药菌株中，21株鲍曼不动杆菌检出armA基因，5株大肠埃希菌和5株肺炎克雷伯菌检出rmtB基因。质粒抽提试验及接合试验rmtB阳性菌获得成功。接合子及转化产物DH5a（pMDarmA）均获得高水平耐氨基糖苷类抗生素的特性。结论大连2所医院检测到16SrRNA甲基化酶基因armA和rmtB阳性菌株。armA基因存在于鲍曼不动杆菌中；rmtB基因位于大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌的质粒上。armA和rmtB可以导致细菌对氨基糖苷类抗生素的高水平耐药。

简介：目的了解本院分离的肺炎链球菌对泰利霉素等抗菌药物的体外抗菌活性。方法对本院2005--2007年从各种临床标本收集的97株肺炎链球菌，用K—B纸片法进行药敏试验，测定这些菌株对泰利霉素等3种新近上市和其他7种临床常用抗菌药物的耐药性。结果97株肺炎链球菌对泰利霉素和利奈唑胺的敏感率均为100％，对喹奴普丁-达福普汀也未发现耐药菌株，只是有18．8％的菌株表现为中介。其他抗菌药物的耐药情况如下：对红霉素、克林霉素、万古霉素、左氧氟沙星、氯霉素和四环素的耐药率分别为60．8%、58．8％、0％、2．1％、12．8%和64．5％，对青霉素的敏感率为85．6％。结论本院尚未用于临床的3种新近上市的抗菌药物泰利霉素、利奈唑胺和喹奴普丁-达福普汀，对本院分离的肺炎链球菌有良好的体外抗菌活性。而上述细菌对红霉素、林可霉素以及四环素有较高的耐药性。

简介：目的研究儿童流感嗜血杆菌临床分布及耐药性,指导临床合理用药。方法对2014-2015年北京儿童医院住院患儿临床送检标本分离出350株流感嗜血杆菌的分布、产β内酰胺酶情况和药敏结果进行回顾性分析。药敏试验采用纸片扩散法,头孢硝噻吩纸片法测定β内酰胺酶,按照临床和实验室标准化协会（CLSI）2014年的标准进行药敏检测和结果判断。使用WHONET5.6和SPSS15.0软件进行数据统计分析。结果流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿,常见合并其他病原感染。β内酰胺酶阳性率为53.1%,对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,为76.9%,对环丙沙星、头孢唑肟、氯霉素、四环素、阿莫西林-克拉维酸、头孢呋辛、阿奇霉素、头孢克洛、氨苄西林敏感率分别为99.1%、98.9%、95.4%、88.3%、87.7%、74.9%、65.4%、56.6%、46.0%,未检出对头孢曲松、美罗培南不敏感的流感嗜血杆菌。结论儿童分离的流感嗜血杆菌产β内酰胺酶阳性率很高,是流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药的主要机制,其高产酶特点使氨苄西林不能作为临床一线用药。流感嗜血杆菌对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,对β内酰胺类以外抗菌药物,最敏感的是环丙沙星,其次为氯霉素。

简介：目的分析多发性骨髓瘤患者发生肺部感染的临床特点,以期为早期预防和临床诊疗提供理论依据。方法回顾性分析2012年1月-2015年4月收治住院的70例多发性骨髓瘤患者的相关资料,对患者的肺部感染临床表现及影像学特点、病原菌分布、感染相关因素进行分析。结果多发性骨髓瘤患者发生肺部感染时外周血白细胞计数和中性粒细胞比例可以表现为正常,红细胞沉降率明显增高,影像学提示以双肺感染较常见,常见病原菌是以铜绿假单胞菌为主的革兰阴性菌。发生肺部感染的易感因素主要是：粒细胞缺乏、Ⅲ期多发性骨髓瘤、合并症。结论多发性骨髓瘤患者发生肺部感染的临床症状多样;其易感因素主要是机体免疫力低下;常见病原菌是革兰阴性菌。在病原菌未检出前,经验性使用β内酰胺类-酶抑制剂复合制剂或喹诺酮类药物治疗可有效控制感染进展。

简介：目的了解我国儿科临床分离A族β溶血性链球菌对抗生素的耐药特点。方法选取2005—2008年5所不同地区儿童医院临床分离的A族β溶血性链球菌371株,对上述菌株进行药物敏感试验,采用PCR方法检测大环内酯类抗生素及四环素耐药基因。结果药敏试验结果显示,对大环内酯类药物耐药率高达94.0%以上,MIC50与MIC90均大于512mg/L;克林霉素、四环素和氯霉素耐药率分别为96.9%、90.6%和3.5%;对青霉素、左氧氟沙星和头孢他啶的敏感率则为100%。在371株分离菌中观察到6种耐药谱,其中以对大环内酯类抗生素、克林霉素、四环素联合耐药为主,占85.7%（316/378）,其次为对大环内酯类抗生素和克林霉素耐药,占6.5%（24/371）。2007—2008年191株红霉素耐药株中,ermB阳性菌株占分离株总数的95.8%（183/191）,ermTR4.2%（8/191）,无mefA阳性株。tetM阳性株占91.1%（174/191）,tetO阳性占0.5%（1/191）。结论我国儿科临床分离的A族β溶血性链球菌以耐大环内酯类抗生素、克林霉素和四环素为主,ermB和tetM耐药基因常同时存在。

简介：目的了解淮北3所医院临床分离的36株铜绿假单胞菌氨基糖苷钝化酶（AME）基因存在情况。方法采用MIC法测定临床分离菌株对3种氨基糖苷类及其他11种临床常用抗菌药物的敏感性；聚合酶链反应（PCR）法检测所测菌株中9种AME基因。结果36株临床分离铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的耐药率分别为62．2％、70．3％和81．1％；27株（75．0%）检出AME基因，ant（3″）-Ⅰ、aac（6′）-Ⅱ、aac（6′）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ和ant（2″）-1检出率分别为63．9％、58．3％、50．0％、38．9％和36．1％，未检出aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅲ、aac（3）-Ⅳ、aph（3′）Ⅳ基因。结论淮北3所医院临床分离的铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药严重，AME携带率高且基因型的分布有明显的地区性。

简介：目的评价米诺环素、替加环素对多重耐药的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、肠球菌和鲍曼不动杆菌的体外抗菌活性。方法采用微量肉汤稀释法测定临床分离的多重耐药细菌对米诺环素、替加环素的敏感性。结果多重耐药的155株鲍曼不动杆菌，99株（63．9％）对米诺环素敏感，39株（25．2％）对米诺环素耐药，17株（11．0％）对米诺环素中介。75株多重耐药MRSA，50株（66．7％）对米诺环素敏感，20株（26．7％）对米诺环素中介，5株（6．7％）为耐药株。93株多重耐药屎肠球菌中36株（38．7％）对米诺环素敏感，57株（61．3％）对米诺环素耐药。39株粪肠球菌中25株（64．1％）对米诺环素敏感。75株MRSA对替加环素100％敏感，132株肠球菌100％敏感。5株耐万古霉素屎肠球菌和4株产新德里金属β内酰胺酶不动杆菌全部对替加环素敏感，MRSA和肠球菌对替加环素敏感性为100％。结论替加环素对米诺环素耐药的肠球菌和MRSA有很好的体外抗菌活性，替加环素对米诺环素耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌活性也不理想。

简介：基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（matrixassistedlaserdesorption/ionizationtimeofflightmassspectrometry,MALDI-TOFMS）是近年发展起来的一种新型软电离质谱技术，目前不但应用于肿瘤、风湿性关节炎、阿尔茨海默病等的诊断，还可用于微生物鉴定，为微生物的鉴定带来了革命性的变化。

简介：目的检测氟喹诺酮类药物对肺炎链球菌临床分离株的防突变浓度（MPC）,并探讨其与药动学参数的关系,为临床合理用药提供依据。方法采用琼脂二倍稀释法检测4种抗菌药物对25株肺炎链球菌临床分离株的MIC值,计算MIC50和MIC90值;采用新鲜制备的1010CFU/mL菌液测定MPC值,计算MPC50、MPC90和MPC/MIC比值,并探讨MPC值与药动学参数的关系。结果2种氟喹诺酮类药物中,莫西沙星的MPC值较低,MPC范围在0.5～2mg/L,MPC50和MPC90值分别为1mg/L和2mg/L,以400mg每日1次的药动学参数计算莫西沙星的Cmax/MPC90、AUC/MPC90分别为2.2和19.7;左氧氟沙星的MPC范围在2～4mg/L,MPC50和MPC90值分别为2mg/L和4mg/L,在左氧氟沙星3个剂量组中500mg组Cmax/MPC90、AUC/MPC90明显高于200mg与300mg组,分别为1.9和9.6。结论莫西沙星400mg每日1次、左氧氟沙星500mg每日1次的给药方案有望防止肺炎链球菌突变的发生。

简介：替加环素是一种具有广谱抗菌活性的时氨酰环素类约物。本研究用补充组氨酸蛋白2的培养基进行体外药物敏感试验检测盂加拉国66株镰状疟原虫临床分离株对替加环素的敏感性。替加环素的50％和90％抑虫浓度分别是699nmol／L（95％可信区间为496～986）和5905nmol／L（95％可信区间为4344～8028）。结果表明替加环素自身具有高度抗疟活性，且其抗疟活性与传统抗疟药物无明显关系，提示替加环素有不同的作用机制．与其他抗疟药不存在交叉耐药。

简介：目的检测血液分离肺炎克雷伯菌的高黏液（HM）表型、荚膜血清型及主要毒力基因,并测定其生物膜形成情况。方法收集血源性肺炎克雷伯菌82株,黏液丝试验检测HM表型。PCR筛查6种常见高毒力荚膜血清型（K1、K2、K5、K20、K54、K57）和7种常见毒力基因（rmpA、rmpA2、aerobactin、mrkD、iroN、magA、wcaG）,利用微孔板法检测生物膜的形成。毒力分数（毒力基因个数）组间比较采用秩和检验,率的组间比较采用卡方检验。结果82株血源性肺炎克雷伯菌中,黏液丝试验阳性占31.7%（26/82）,高毒力荚膜血清型菌株的阳性率为40.2%（33/82）,二者均阳性24株,阳性率为29.3%（24/82）,毒力分数的第50百分位数P50为2。HM表型与非HM表型菌株中高毒力荚膜血清型的检出率分别为92.3%（24/26）和16.1%（9/56）,毒力分数P50分别为5和1,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高毒力荚膜血清型菌株的毒力分数P50为5.5,高毒力荚膜血清型菌株中,K1/K2/K57型的毒力分数与K5/K20/K54型比较差异有统计学意义（P〈0.01）。HM表型菌株和非HM菌株形成生物膜的阳性率分别为50.0%（13/26）和73.2%（41/56）,二者差异有统计学意义（P〈0.05）,高毒力荚膜血清型菌株形成生物膜的阳性率为60.6%（20/33）,不同高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中,K54菌株形成生物膜的能力最强,阳性率为6/8。结论致血流感染肺炎克雷伯菌存在多种强毒力和（或）生物膜阳性菌株,必须高度重视,避免广泛流行。

简介：目的通过在体外复制烟曲霉的生物膜模型，研究绿原酸（chlorogenicacid，CRA）、异绿原酸（isochlorogenicacid，IRC）对生物膜的影响。方法选取临床分离的烟曲霉构建体外生物膜模型，微量液体稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），将菌株分为空白对照组、CRA实验组（1024mg／L、512mg／L、256mg／L），IRC实验组（1000mg／L、500mg／L、250mg／L），用扫描电子显微镜（scanningelectronmicroscopy，SEM）、激光共聚焦扫描显微镜（1aserconfocalscanningmicroscope，CLSM）定性观察生物膜；结晶紫染色法半定量生物膜量。结果37℃培养24h烟曲霉形成早期生物膜，48h形成成熟期生物膜。SEM及CLSM观察到实验组烟曲霉生物膜均较其相应空白对照组空洞、稀疏，但菌丝未见明显减少，死活菌数也无明显差别。CRA、IRC实验组早期结晶紫半定量结果为1．05±0．19、1．14±0．26、0．99±0．14、1．39±0．06、1．41±0．06、1．60±0．04，均少于空白对照组1．91±0．17，差异具有统计学意义（P〈O．05）；CRA、IRC实验组晚期结晶紫半定量结果为2．25±0．05、2．27±0．05、2．31±0．03、2．26±0．02、2．27±0．02、2．29±0．04，少于空白对照组2．36±0．01，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CRA、IRC对体外烟曲霉生物膜形成有抑制作用。

简介：目的了解淮北地区分离的多重耐药铜绿假单胞菌中羧苄西林酶（CARB）基因携带情况及其基因检测。方法用法国生物梅里埃公司VITEK-32全自动微生物分析仪鉴定临床分离的铜绿假单胞菌并作药敏试验;采用PCR法筛检出铜绿假单胞菌CARB基因,用DNA测序法对阳性扩增产物测序分型。结果通过药敏试验筛检出36株多重耐药铜绿假单胞菌,其中9株携带CARB基因,检出率为25.0%。经DNA测序并进行BLAST比对,确定基因型为CARB-8型。结论淮北地区临床样本中分离的多重耐药铜绿假单胞菌携带CARB-8型β内酰胺酶基因,携带率为25.0%,应引起临床重视。

简介：目的分析1株临床分离携有多重耐药基因盒整合子的铜绿假单胞菌的耐药特性。方法应用PCR-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）对整合子进行检测及分型，用长片段PCR（Long—PCR）扩增整合子的可变区并进行DNA测序，分析整合子可变区含有的耐药基因。同时应用PCR扩增金属酶基因和oprD2基因。结果该株铜绿假单胞菌PA27携带Ⅰ类整合子，其可变区大小为3.0kb，含有编码对氨基糖苷类、氯霉素和β内酰胺类抗生素耐药的基因，经与GenBank数据库进行同源性分析（BLAST），确定为一种新型基因盒组合形式：aac（6’）-Ⅱ-cm1A8-OXA-10，GenBank登录号为EU708817。oprD2基因检测阳性，未检出IMP-1、VIM-2和IMP-2型金属酶基因。结论该地区首次报道携带新型基因盒组合形式的Ⅰ类整合子的铜绿假单胞菌，并携有多重耐药基因，应引起临床高度重视。

简介：目的分析2003-2007年我院1073株铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药情况。方法采用全自动微生物分析仪VITEK32进行细菌鉴定，用GNS药敏卡及Kirty-Bauer法进行药敏试验。结果5年来，1073株铜绿假单胞菌以下呼吸道标本中最为常见（61．4％）。以ICU、呼吸科ICU、外科ICU检出率最高（57．8％）。对16种抗菌药物耐药率较低的有头孢哌酮-舒巴坦（17．0％）、美罗培南（18．5％）、阿米卡星（19．6％）、亚胺培南（24．2％）、头孢吡肟（25．7％）、哌拉西林-他唑巴坦（35．7％）和头孢他啶（36．7％）。虽然头孢哌酮-舒巴坦、头孢他啶的耐药率较低但中介率较高，分别达15．2％、12．5％，应引起临床医师高度重视。结论连续5年回顾性分析，铜绿假单胞菌是我院医院感染的主要病原菌，对16种抗菌药物的耐药性相当严重，且常呈多重耐药，给临床抗感染治疗带来很大的困难。应重视耐药菌株监测，对临床合理用药有指导作用和实用价值。

简介：目的测定比阿培南等3种碳青霉烯类抗生素的体外抗菌活性。方法收集2008—2009年5所教学医院分离的临床非重复菌株426株。采用琼脂稀释法测定比阿培南、亚胺培南、美罗培南对上述分离菌的体外抗菌活性,用WHONET5.4软件分析结果。结果3种抗生素对所检测的肠杆菌科细菌具有很好的抗菌活性,敏感率均>93%,其中对非产ESBLs和产ESBLs的大肠埃希菌和非产ESBLs肺炎克雷伯菌的敏感率均为100%。比阿培南对产AmpC酶阴沟肠杆菌除MIC50与几何均数介于亚胺培南和美罗培南之间,其他指标均与亚胺培南相同。铜绿假单胞菌对比阿培南耐药率仅为12.8%,低于亚胺培南(31.9%)和美罗培南(17%),但中介率较高(19.1%)。对鲍曼不动杆菌,比阿培南和亚胺培南的体外抗菌活性相似。对洋葱伯克霍尔德菌,3种抗生素的MIC90均≥256mg/L,几何均数范围为5～14mg/L。甲氧西林敏感的金葡菌对3种抗生素的敏感率均为100%,但比阿培南的MIC50、MIC90和几何均数均介于亚胺培南和美罗培南之间:小于美罗培南而大于亚胺培南。结论比阿培南与亚胺培南、美罗培南的体外抗菌活性相仿,对临床常见的革兰阳性和阴性菌具有广谱杀菌活性。

简介：目的分析如何加强预防呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生率。方法回顾性总结2001—2008年138例我院急诊科及ICU应用机械通气治疗的患者发生VAP资料，并将2001—2004年68例患者列为对照组，将2005-2008年70例患者设为加强组进行对比。结果对照组发生的VAP24例，发生率35．3％，死亡16例，病死率66．7％；加强组发生VAP9例，发生率12．9％，死亡3例。结论加强综合预防措施能明显降低VAP发生率。

简介：目的了解滁州市儿童医院2014年常见病原菌的临床分布及耐药情况。方法回顾性分析各类临床标本分离菌的分布及耐药性。结果2014年共分离细菌382株，其中革兰阳性菌143株，占37．4％；革兰阴性菌239株，占62．6％。居前5位的细菌分别是：大肠埃希菌（18．8％）、肺炎克雷伯菌（16．8％）、凝固酶阴性葡萄球菌（13．1％）、肺炎链球菌（9．4％）和金黄色葡萄球菌（9．2％）。葡萄球菌属中MRSA和MRCNS的检出率分别为28．6％和76．O％。葡萄球菌属中未见达托霉素、利奈唑胺和万古霉素的耐药株。肠球菌属中粪肠球菌和屎肠球菌对达托霉素、利奈唑胺和万古霉素全部敏感。未检出青霉素耐药肺炎链球菌。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株的检出率分别为58．3％和28．1％。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类最敏感，188株肠杆菌科细菌中检出3株碳青霉烯类耐药株，检出率为1．6％。铜绿假单胞菌除对哌拉西林的耐药率为13．3％和对左氧氟沙星的耐药率为6．7％外，对其余所测抗菌药物全部敏感。不动杆菌属对碳青霉烯类的敏感率最高，仅检出1株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌，检出率为4．3％。结论2014年该院临床分离菌以革兰阴性菌为主，多重耐药率较高，尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌料细菌的出现，对临床抗感染治疗构成严重威胁，应引起足够重视，加强耐药性监测。

简介：目的测定头孢曲松-舒巴坦复方制剂（2：1）对产ESBLs大肠埃希菌的MIC和持续效应。后者包括抗生素后效应（PAE）、内酰胺酶抑制剂后效应（PLIE）和亚抑菌浓度后效应（PASME）。方法以肉汤试管稀释法测定MIC。将大肠埃希菌与一定冲击浓度的头孢曲松-舒巴坦作用2h后，在不同药物浓度条件下继续培养，用倾皿培养法进行菌落计数（CFU／mL），以log（CFU／mL）对培养时间（h）绘制生长曲线，计算PAE、PLIE和PASME。结果①头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的MIC分别为8／4mg／L和大于256mg／L。②头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的PAE为负值或很短。③舒巴坦对大肠埃希菌的PLIE在低冲击浓度（2MIC、4MIC）时为负值或很短，当浓度增加至10MIC时，其PLIE〉6．5h。结论时间依赖的头孢曲松-舒巴坦对产ESBLs大肠埃希菌的PLIE存在明显的浓度依赖效应，为了提高头孢曲松-舒巴坦的临床疗效，其给药方法的设计除了要延长T〉MIC外，适当提高给药的峰浓度或许亦有利于疗效的发挥。

简介：降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素（calcitonin）的前体。牛理情况下，PCT由甲状腺C细胞合成，血浆浓度很低（〈0．1μg／L）。细菌感染时，作为系统性炎性反血的一部分，甲状腺外的神经内分泌细胞合成PCT、明显增多。