简介：摘要

简介：摘要

简介：目的探讨树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后对小肠恶性黑色素瘤生长和肝转移的抑制作用.方法提取健康献血者、小肠恶性黑色素瘤患者外周血单核细胞,常规诱导出DC细胞与CIK细胞后,按照1∶5比例共培养14d获得DC-CIK细胞.取原发性小肠恶性黑色素瘤手术切除的肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸鼠小肠黏膜层,建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型.将56只裸鼠原位移植人小肠恶性黑色素瘤72h后,分成7组,每组8只：（1）对照组;（2）丝裂霉素组;（3）健康人CIK细胞组;（4）健康人DC-CIK细胞组;（5）小肠恶性黑色素瘤自体CIK细胞组;（6）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞组;（7）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞＋丝裂霉素组.对照组裸鼠注射生理盐水,其余各组裸鼠尾静脉注射相应的效应细胞,每只0.3ml,细胞数为6×107个,丝裂霉素注射剂量为400μg,每天1次,连续28d.停药后72h处死动物,切取肿瘤称质量,并检查肿瘤生长及肝转移情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,率的比较采用x2检验.结果成功建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型（HSIM-0603）.对照组、丝裂霉素组、健康人CIK细胞组和DC-CIK细胞组、小肠恶性黑色素瘤患者自体CIK细胞组和DC-CIK细胞组及DC-CIK细胞＋丝裂霉素组的肿瘤质量分别为（1.18±0.17）、（0.71±0.06）、（0.68±0.15）、（0.43±0.08）、（0.67±0.07）、（0.37±0.08）、（0.20±0.05）g;抑瘤率分别为0、39.82%、42.37%、63.56%、43.22%、68.64%、83.05%;肝转移分别为8、8、5、4、4、3、2只,各组比较,差异有统计学意义（F=152.300,x2=200.538,94.325,P＜0.05）.结论小肠恶性黑色素瘤肝转移模型可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭、转移及治疗的研究,DC-CIK细胞治疗能抑制小肠恶性黑色素瘤的生长和肝转移.

简介：目的系统评价谷胱甘肽S-转移酶pi（GSTP1）Ile105Val多态性与皮肤黑色素瘤的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、CNKI和WanFangData数据库,搜集GSTP1Ile105Val多态性与皮肤黑色素瘤相关性的病例-对照研究,检索时限截至2016年6月31日。由2位研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入4个病例-对照研究,共981例病例和796例对照。Meta分析结果显示,在显性模型（GG＋GAvs.AA）下,GSTP1Ile105Val多态性与皮肤黑色素瘤发病风险存在相关性,且差异有统计学意义[OR=1.22,95%CI（1.01,1.48）,P=0.04],但在隐性、杂合子、纯合子模型下,GSTP1基因Ile105Val（A/G）多态性与皮肤黑色素瘤发病风险无相关性[GGvs.CA＋AA：OR=1.18,95%CI（0.86,1.60）,P=0.30;GAvs.AA：OR=1.28,95%CI（0.92,1.77）,P=0.14;GGvs.AA：OR=1.20,95%CI（0.98,1.47）,P=0.08]。结论当前证据显示,在显性模型下,GSTP1Ile105Val多态性与皮肤黑色素瘤存在相关性,可能增加皮肤黑色素瘤的发病风险。