简介：目的探讨染料木黄酮（GEN）诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制。方法通过MTT法检测GEN对该细胞系生长的影响；应用PI染色流式细胞术（FCM）分析GEN处理前后的细胞周期分布的变化；SP免疫组化法检测细胞内bcl-2、Bax蛋白的表达。结果GEN能抑制SW480细胞增殖，呈浓度依赖性。流式细胞仪示不同浓度GEN作用于SW480细胞，出现G2／M阻滞；SP免疫组化结果表明GEN处理细胞72h后，Bax蛋白表达升高，bcl-2蛋白表达下降。结论GEN有诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用，其机制与bcl-2／Bax比值下降有关。

简介：目的研究结直肠癌细胞炎症模型中基因表达的变化以及所涉及的信号通路。方法利用脂多糖（LPS）刺激SW480细胞1、3、6小时后提取RNA构建测序文库进行转录组测序,对表达有变化的基因归类,并进行京都基因与基因组百科全书（Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG）分析,对分析结果进行实时荧光定量PCR验证。结果发现LPS刺激SW480细胞1、3、6小时后,3个时间点表达均有显著变化的基因有250个。对这些差异表达的基因进行了KEGG信号通路富集分析发现利用脂多糖刺激构建的炎症模型里,TNF-α激活和NF-κB信号通路活化最显著。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库进一步对表达持续上调或下调的基因进行分析发现,部分基因在结肠癌标本中的表达趋势与LPS刺激结肠癌细胞引起的表达变化趋势一致。结论在利用脂多糖刺激构建的结肠癌细胞炎症模型中,炎症过程中的基因表达变化可能与结肠癌的发生发展密切相关。

简介：摘要目的探讨紫云英苷对人结肠癌SW480细胞的诱导凋亡作用及其相关的分子机制。方法利用CCK-8实验检测紫云英苷对SW480细胞的增殖抑制作用，利用流式细胞术检测紫云英苷对SW480细胞的诱导凋亡作用和线粒体膜电位变化情况，利用Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和信号通路相关蛋白的表达。结果CCK-8实验结果表明紫云英苷能够有效抑制SW480细胞的增殖，其效果优于5-FU，且对正常细胞的毒副作用低于5-FU；流式细胞术结果显示紫云英苷能够通过降低线粒体膜电位水平，有效诱导SW480细胞凋亡；Western blotting实验结果表示，紫云英苷能够上调p-p38的水平并降低p-STAT3的水平。结论紫云英苷能够有效抑制SW480细胞发生的增殖情况，通过抑制线粒体的膜电位水平，有效激活线粒体具有的依赖性质，促使该细胞逐渐发生凋亡情况，其调节机制是通过激活p38信号通路并抑制STAT3通路来实现的。

简介：摘要目的研究利用siRNA方法基因沉默人结肠癌SW480细胞dcr3基因的表达，并观察受基因沉默后人结肠癌SW480细胞体外增殖情况。方法利用脂质体将siRNA转染进入人结肠癌SW480细胞系，在细胞内形成小干扰双链RNA，识别并降解dcr3mRNA。通过MTT法检测人结肠癌SW480细胞的增殖抑制情况。结果siRNA方法基因沉默人结肠癌SW480细胞dcr3基因后，其细胞增殖率降低（P＜0.05）结论siRNA方法基因沉默人结肠癌SW480细胞dcr3基因的表达后，细胞增殖率降低。

简介：摘要目的研究萝卜硫素（SFN）对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及Notch通路的影响。方法MTT法测定不同浓度SFN对SW480细胞生长抑制作用，Transwell侵袭实验测定1、2、5 μmol/L SFN对SW480细胞体外侵袭能力的影响，划痕实验测定1、2、5 μmol/L SFN对SW480细胞体外迁移能力的影响，Western blotting法测定1、2、5 μmol/L SFN处理后SW480细胞Notch、Hes1、Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、E-cadherin蛋白表达水平。结果与对照组比较，1、2、5、10、20、40 μmol/L SFN处理后均能显著抑制SW480细胞增殖（P<0.05）。5 μmol/L SFN作用48 h后对SW480细胞抑制率为（26.38±3.24）%，细胞活力大于70%，为防止SW480细胞活力过低导致侵袭实验和划痕实验出现假阳性结果，因此后续实验选取SFN浓度1、2、5 μmol/L进行。侵袭和迁移实验发现，与对照组比较，人结肠癌SW480细胞经1、2、5 μmol/L SFN处理48 h后侵袭能力、迁移能力、Ki-67、PCNA、MMP-9蛋白表达水平显著降低（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05），呈浓度依赖性；与对照组比较，人结肠癌SW480细胞经1、2、5 μmol/L SFN处理48 h后，Notch、Hes1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论SFN可能通过阻断Notch通路活化，下调Hes1表达水平，达到抑制结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭的目的。

简介：

简介：【目的】通过慢病毒感染SW480细胞观察RNAi对细胞内STAT3基因表达的影响。【方法】制备STAT3干扰质粒,与其它3种质粒共同转染至293T细胞中组装为STAT3-siRNA慢病毒表达载体。流式测定病毒滴度后选择最适滴度感染SW480细胞并进行分选。Real-timePCR及Westernblotting分析该慢病毒在SW480细胞中对于STAT3基因表达的影响。【结果】测序结果说明制备的慢病毒表达载体符合实验预期。该siSTAT3慢病毒感染SW480细胞后,流式细胞仪检测发现SW480细胞凋亡比率增加,Real-timePCR检测发现慢病毒对于STAT3mRNA表达量的干扰效率为78.68%,Westernblotting检测发现STAT3蛋白表达量下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】本研究制备的STAT3-siRNA慢病毒表达载体,能够有效干扰结直肠癌SW480细胞株STAT3表达。

简介：摘要目的探讨原苏木素A调控结直肠癌细胞生物学行为及机制。方法结直肠癌SW480细胞分别用不同浓度(0、80、160、320、640和1 280 μmol/L)原苏木素A处理筛选有效抑制浓度。SW480细胞根据转染载体分成原苏木素A+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)、原苏木素A+Anti-miR-431组(转染miR-431 inhibitor后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)，细胞计数试剂-8法检测细胞增殖，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡差异，免疫印迹法检测细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-431(miR-431)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞吸光度(A)值显著低于0、80、160 μmol/L(0.50±0.04、0.37±0.03、0.28±0.02、0.65±0.06、0.63±0.04和0.62±0.05，F＝120.991，P<0.01)。320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞A值显著降低。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞克隆形成数目(65.01±5.17、49.18±4.69、33.05±4.56比78.62±4.11，F＝161.813，P<0.01)及bcl-2蛋白表达(0.41±0.04、0.29±0.02、0.20±0.03比0.59±0.05，F＝189.500，P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组，细胞凋亡率[(8.62±0.52)%、(14.78±1.25)%、(21.08±1.73)%比(4.15±0.16)%，F＝403.486，P<0.01]和bax蛋白表达(0.28±0.03、0.37±0.02、0.48±0.05比0.18±0.03，F＝125.298，P<0.01)显著高于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞迁移数目(172.42±14.97、130.89±12.08、105.50±10.82比224.56±31.58，F＝65.715，P<0.01)、侵袭数目(150.43±12.94、114.98±11.33、82.02±9.98比182.34±15.76，F＝105.513，P<0.01)和Vimentin蛋白表达(0.42±0.04、0.30±0.03、0.21±0.03比0.65±0.05，F＝221.479，P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞miR-431水平高于0 μmol/L原苏木素A处理组(1.56±0.10、1.92±0.12、2.45±0.18、1.00±0.12，F＝188.136，P<0.01)。原苏木素A+Anti-miR-431组SW480细胞A值(0.45±0.04比0.29±0.03)、克隆形成数目(47.04±4.11比34.25±2.78)、bcl-2蛋白表达(0.45±0.05比0.19±0.02)、细胞迁移(165.24±13.06比104.23±9.84)、侵袭数目(147.20±13.94比81.96±8.54)和Vimentin表达(0.38±0.03比0.20±0.02)高于原苏木素A+Anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(12.05±1.23)%比(21.84±1.66)%]、细胞中E-cadherin(0.32±0.04比0.56±0.05)和bax蛋白表达(0.24±0.05比0.46±0.04)低于原苏木素A+Anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝9.600、7.733、14.216、14.484、10.307、11.193、11.972、11.245、14.977，P<0.01)。结论原苏木素A可能通过上调miR-431调控SW480细胞生物学行为。

简介：摘要目的研究Claudin-7的低表达对SW480细胞生长和侵袭性的影响。方法利用RNAi技术下调结肠癌细胞系中Claudin-7的表达，划痕实验和Transwell实验评价RNAi前后SW480细胞生长和侵袭能力的变化结果划痕实验显示细胞转移运动能力明显增强，Transwell体外侵袭实验结果显示穿过细胞数明显增多(P<0.001)。结论Claudin-7基因低表达可显著增强结肠癌细胞生长和侵袭性

简介：目的探讨外源性Pu27序列对SW480结肠癌细胞的作用。方法设立空白组、Pu27实验组和MutPu27对照组,观察药物摄取,c-myc基因表达,细胞增殖和凋亡情况。结果Pu27以非转染方式进入细胞,下调c-myc基因表达,抑制细胞增殖促进凋亡。结论Pu27具有选择性抗肿瘤作用。

简介：摘要目的建立结肠癌sw480耐奥沙利铂细胞系(sw480/L-OHP),并研究生物学特性。方法应用人结肠癌细胞系sw480，以反复诱导、逐渐递增奥沙利铂(L-OHP)浓度的方法，体外培养建成sw480/L-OHP。用CCK-8法进行细胞增殖实验检测其多药耐药性；RT-PCR检测抗凋亡基因survive、多药耐药基因MDR1的表达水平；Westernblot检测P-糖蛋白、MRP1的表达。结果sw480/L-OHP对奥沙利铂耐药，并对多种抗癌药物产生交叉耐药性；与亲本细胞相比sw480/L-OHP的MDR1、survive的基因表达均显著升高；sw480/L-OHP的MRP1蛋白表达没有明显变化，但P糖蛋白表达显著升高。结论sw480/L-OHP细胞对奥沙利铂耐药，并对多种化疗药物呈不同程度交叉耐药性特征，具备耐药细胞生物学特性，可用于对人结肠癌耐药机制与逆转等方面的研究。

简介：摘要目的探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)CTB-191K22.5对结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法采用TCGA数据库分析结直肠癌组织和正常组织中CTB-191K22.5的表达差异。将CTB-191K22.5抑制物(Anti-CTB-191K22.5)和阴性抑制物(Control)转染至结直肠癌SW480细胞，分别记为观察组和对照组，实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)评估抑制效果。MTT法和Transwell小室法分别评估SW480细胞的增殖和侵袭变化。Western blot评估SW480细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白水平。生物信息学软件starBase v2.0预测CTB-191K22.5的靶基因。qRT-PCR评估SW480细胞中CTB-191K22.5靶基因的表达。正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验。结果与正常组织相比，结直肠癌组织中CTB-191K22.5呈现明显高表达(P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞中CTB-191K22.5表达分别为6.60±0.85和1.08±0.21，转染Anti-CTB-191K22.5后CTB-191K22.5表达水平降低(P<0.01)。与对照组相比，观察组SW480细胞增殖能力下降(P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞侵袭数分别为(135.4±16.29)个和(42.24±14.59)个，转染Anti-CTB-191K22.5后SW480细胞侵袭能力下降(P<0.01)。与对照组相比，观察组SW480细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达水平降低。miR-326可能是CTB-191K22.5的靶基因。与对照组相比，转染Anti-CTB-191K22.5显著提高SW480细胞中miR-326表达水平(P<0.01)。结论结直肠癌组织中CTB-191K22.5高表达，下调CTB-191K22.5可能通过靶向miR-326抑制结直肠癌SW480细胞的增殖和侵袭。

简介：无

简介：目的：观察DcR3基因小干扰RNA（siRNA）对人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤DcR3基因表达的影响。方法：建立结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体注射脂质体与DcR3siRNA混合物,转染DcR3siRNA,免疫组织化学及RT-PCR检测观察DcR3基因的表达。结果：建立了结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型;治疗后,治疗组移植瘤明显减小,空白对照组、阴性对照组肿瘤体积显著大于治疗组（P〈0.01）;各组肿瘤组织中DcR3基因均有不同程度的表达,治疗组表达程度明显低于阴性对照组及空白对照组（RT-PCRP〈0.05,免疫组化P〈0.01）。结论：人结肠癌SW480细胞在裸鼠皮下有良好的成瘤性;脂质体与DcR3siRNA混合物可特异性抑制结肠癌裸鼠皮下移植瘤内DcR3基因的表达。

简介：摘要目的探讨转录因子HIF-1α是否通过调控TPARM的表达从而影响结肠癌细胞的增殖及凋亡。方法通过生物信息学分析转录因子HIF-1α与TPARM的启动子序列是否结合。敲低和过表达HIF-1α后检测TPARM的mRNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证HIF-1α是否与TPARM的启动子序列有结合。CCK-8和免疫印迹实验检测HIF-1α和TPARM对结肠癌细胞株SW480增殖和调亡的影响。结果生物信息学网站提示转录因子HIF-1α与TPARM启动子的部分序列有结合位点。敲低和过表达HIF-1α能调控TPARM的mRNA和蛋白表达水平，两者关系为正相关。双荧光素酶报告实验验证了转录因子HIF-1α能促进TPARM启动子活性。CCK-8和免疫印迹实验验证了HIF-1α通过上调TPARM来发挥促进结肠癌细胞株SW480增殖以及抗凋亡的作用。结论转录因子HIF-1α通过促进TPARM的mRNA和蛋白水平表达，影响结肠癌细胞SW480的增殖、凋亡水平，为确定结肠癌治疗的有效分子靶点提供了实验依据。

简介：摘要目的分析壬基酚对人结肠癌SW480细胞活性及跨膜G蛋白偶联雌激素膜受体30（GPR30）表达的影响。方法采用实验研究方法。通过体外培养人结肠癌SW480细胞，采用细胞增殖、周期及凋亡检测以及基因和蛋白检测实验，分析壬基酚影响人结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期、凋亡以及GPR30表达的情况。细胞分组：SW480细胞加入培养基设为对照组，加入培养基+1×10‒8 mol/L雌二醇设为雌二醇组，加入培养基+1×10-8 mol/L壬基酚设为壬基酚组，加入培养基+1×10-8 mol/L壬基酚+1×10-7 mol/L GPR30特异性拮抗剂G15设为壬基酚+G15组。观察指标：（1）4组人结肠癌SW480细胞增殖指数。（2）4组人结肠癌SW480细胞的周期占比。（3）4组人结肠癌SW480细胞的凋亡指数。（4）4组人结肠癌SW480细胞GPR30信使RNA（mRNA）表达情况。（5）4组人结肠癌SW480细胞GPR30蛋白表达情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用最小显著差异法检验。结果（1）4组人结肠癌SW480细胞增殖指数。细胞增殖实验结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞的增殖指数分别为100.00±0.00、89.19±4.86、148.96±6.04、120.40±3.39，4组比较，差异有统计学意义（F=21.45，P<0.05）；壬基酚组与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；雌二醇组、壬基酚+G15组分别与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）4组人结肠癌SW480细胞的周期占比。细胞周期实验结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞的S期细胞占比分别为39.96%±2.02%、36.67%±0.62%、43.85%±1.02%、38.29%±1.42%，4组比较，差异有统计学意义（F=10.08，P<0.05）；雌二醇组、壬基酚组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；壬基酚+G15组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（3）4组人结肠癌SW480细胞的凋亡指数。细胞凋亡实验结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞的凋亡指数分别为1.67±0.18、4.80±0.31、0.75±0.11、2.20±0.19，4组比较，差异有统计学意义（F=136.79，P<0.05）；雌二醇组、壬基酚组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；壬基酚+G15组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（4）4组人结肠癌SW480细胞GPR30 mRNA表达情况。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞GPR30 mRNA相对表达率分别为1.00±0.00、0.86±0.05、1.89±0.27、0.64±0.12，4组比较，差异有统计学意义（F=26.61，P<0.05）；壬基酚组、壬基酚+G15组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；雌二醇组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（5）4组人结肠癌SW480细胞GPR30蛋白表达情况。Western blot检测结果显示：对照组、雌二醇组、壬基酚组、壬基酚+G15组人结肠癌SW480细胞GPR30蛋白相对表达率分别为1.83±0.16、1.68±0.15、3.10±0.30、1.26±0.11，4组比较，差异有统计学意义（F=34.05，P<0.05）；壬基酚组、壬基酚+G15组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；雌二醇组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论低剂量壬基酚可增加人结肠癌SW480细胞增殖指数与S期细胞占比，降低细胞凋亡指数，并促进GPR30 mRNA和蛋白表达。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-7856-5p对EPH受体A3(EPHA3)基因表达的调控作用及对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结直肠癌组织和细胞系中miR-7856-5p的表达。脂质体转染法分别将miR-7856-5p模拟物和miR-NC转入结直肠癌细胞SW480，分别定义为miR-7856-5p组和miR-NC组。Real-time PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后细胞迁移和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-7856-5p的靶基因。Real-time PCR和Western blot检测转染后细胞中EPHA3的表达。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果miR-7856-5p在结直肠癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。miR-7856-5p在结直肠癌细胞系的表达明显低于正常肠黏膜上皮细胞(P<0.05)，在SW480细胞中表达最低(P<0.01)。miR-7856-5p组miR-7856-5p的表达明显高于miR-NC组，差异有统计学意义[(9.49 ± 1.09)比(1.06 ± 0.18)，P<0.01]。miR-NC组和miR-7856-5p组迁移细胞数量分别为(125.70±14.05)个和(42.01±8.98)个，miR-7856-5p组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。与miR-NC组比较，miR-7856-5p组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。生物信息学软件显示miR-7856-5p的靶基因是EPHA3。双荧光素酶报告基因系统证实miR-7856-5p可靶向结合EPHA3基因(P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-7856-5p组SW480细胞中EPHA3的表达明显降低(P<0.05)。结论miR-7856-5p可通过靶向调控EPHA3的表达，抑制结直肠癌细胞SW480的迁移和增殖能力。

简介：

简介：目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量.结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多；作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用；联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.

简介：摘要目的观察自噬抑制剂氯喹(CQ)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗的结肠癌细胞株SW480的凋亡以及转移和侵袭能力的影响。方法培养结肠癌细胞株SW480，分成对照组、5-Fu组、氯喹(CQ)组和5-Fu+CQ组。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组自噬及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。应用流式细胞技术检测各组细胞凋亡情况，应用划痕实验检测各组细胞的迁移能力，应用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。两个样本均数之间的比较采用独立样本t检验。结果5-Fu组LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin 1表达高于对照组(1.217±0.042、12.470±0.411、0.793±0.008比0.221±0.006、9.366±0.469、0.444±0.008，t＝23.300、4.978、30.140，P<0.01)，5-Fu+CQ组LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin 1表达低于5-Fu组(1.072±0.029、8.526±0.524、0.657±0.010比1.217±0.042、12.470±0.411、0.793±0.008，t＝2.844、5.924、10.260，P<0.05)。5-Fu组的细胞凋亡率高于对照组[(10.600±0.468)%比(5.808±0.432)%，t＝7.524，P<0.01]；5-Fu+CQ组的细胞凋亡率高于5-Fu组[(20.730±0.897)%比(10.600±0.468)%，t＝10.01，P<0.01]。5-Fu组细胞相对迁移率和细胞侵袭数高于对照组(0.660±0.010、245.400±8.491比0.448±0.011、147.300±5.793，t＝7.595、9.544，P<0.01)，5-Fu+CQ组的细胞相对迁移率和细胞侵袭数低于5-Fu组(0.515±0.019、189.700±4.833比0.660±0.010、245.400±8.491，t＝6.625、5.701，P<0.01)。5-Fu组的上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)表达低于对照组(0.014±0.000比0.057±0.001，t＝39.980，P<0.01)，而5-Fu+CQ组的E-cadherin表达高于5-Fu组(0.053±0.002比0.014±0.000，t＝22.910，P<0.01)。5-Fu组的神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、转录因子(Snail)蛋白和转化生长因子-β(TGF-β)的表达高于对照组(0.265±0.003、0.277±0.006、0.154±0.002比0.126±0.004、0.195±0.003、0.067±0.002，t＝27.790、12.050、30.950，P<0.01)，而5-Fu+CQ组的N-cadherin、Snail和TGF-β的表达低于5-Fu组(0.184±0.003、0.219±0.011、0.106±0.003比0.265±0.003、0.277±0.006、0.154±0.002，t＝18.610、4.743、12.520，P<0.01)。结论CQ可以降低5-Fu化疗引起的结肠癌细胞自噬，并促进其凋亡，同时可能通过EMT途径降低其侵袭迁移能力。