简介：摘要目的通过归纳总结几种常见病因所致心电图QT间期延长的特征性心电图表现及治疗，让临床工作者对心电图QT间期延长有更深的认识，从而较早的从心电图上QT间期的异常中识别患者的危险因素，并及时治疗，从而减少患者心脏性猝死的发生。

简介：摘要一例31岁男性患者，因发热一周入院，最高体温41℃。给予盐酸莫西沙星0.4g，1次/d，住院当天心电图正常。5天后患者出现胸闷症状，复查心电图，结果示窦性心动过缓，QT间期延长，于当日停用莫西沙星。停药6天后复查心电图示窦性心率，心电图正常范围。

简介：美国Maine医学中心Owens和Nolin等报告，一些抗微生物药可能引起QT间期延长。直到最近，以QT间期延长的心律失常形式为表现的心脏毒性，在抗微生物药中仍很罕见，但在抗心律失常药物中描述得很清楚。

简介：目的：报告QT问期延长综合征患者一例。方法：2010年6月28日，患者因反复晕厥伴肢体抽搐入院，发作时心电监护示：尖端扭转型室性心动过速，确诊为：QT间期延长综合征。结果：室速发作时给予胺碘酮静推后转复为窦性心律，给予补钾、营养心肌、口服比索洛尔等治疗，住院12天好转出院。结论：反复发作晕厥的患者，及时行心电图检查，尽早明确诊断，此病虽然发病率不是很高，但是一旦患病死亡率惊人，应引起重视。

简介：摘要目的重视医院诊疗服务中药物致QT间期延长风险的评估。方法根据医院目前临床医生的管理现状，并结合实际病例及CNKI数据库收载QT间期的相关资料等，进行综合论述。结果引起患者获得性QT间期延长的因素众多，同时，直接或间接引起QT间期延长的临床常用药物也较多，因此，多因素叠加致QT间期延长的临床病例不是个案。文中病例显示病例猝死与QT间期延长多因素叠加有极其的相关性。由于临床治疗中QT间期延长风险评估专业性较强，在依赖会诊医生解决非专业问题临床的普遍现状下，对潜在QT间期延长患者风险TdP风险的评估尤为重要。结论重视非心内科潜在QT间期延长患者的QT间期延长风险评估，刻不容缓。

简介：摘要：目的 分析抗抑郁药和抗精神病药物所致QT间期延长情况。方法 选取2018年5月-201

简介：目的探讨健康成人QT间期离散度正常值。方法246例健康成人按年龄分为21岁～40岁、41岁～60岁和≥61岁3个组，记录体表同步12导联心电图，测量R—R间期，QTmax、QTmin、QTd、QTc、QTcd,对比分析不同年龄组及性别的数据测量结果。结果(1)246例健康成人QTd为(34．07±12．41)ms，范围10ms～68ms：(2)21岁～40岁、41岁～60岁和≥61岁组QTd分别为(31．55±10．56)ms、(34．06±11．54)ms和(37．45±12．68)ms，随年龄增加QTd逐渐增大，但无显著性差异(P>0．05)：(3)同一年龄组女性QTd小于男性(p<0．05)。结论健康成人QTd范围10ms～68ms：注重心电图描记质量、统一测量方法，可保障QTd测量良好的可重复性和可靠性。

简介：

简介：患者女,25岁.因与邻居发生争吵,自服强痛定20片,约30min后发生头晕、恶心、呕吐、困倦、腹胀、心前区不适,被同事发现后,随即送院诊治.

简介：摘要1例89岁女性患者因抑郁症服用艾司西酞普兰10 mg、1次/d。3个月后患者因突发头晕、跌倒入院。入院后继续服用艾司西酞普兰。入院第6天患者再次发生晕厥，心电监护监测到一过性室性心动过速，心电图检查示心率校正后QT间期（QTc）612 ms。停用艾司西酞普兰。次日患者再次发生室性心动过速，心电图检查示尖端扭转型室性心动过速，QTc 727 ms，血钾2.84 mmol/L，给予静脉及口服补钾治疗。入院第9天患者血钾和心电图恢复正常，QTc 487 ms。再次加用艾司西酞普兰（剂量同前）。随后5 d，心电图检查示QTc逐渐延长至506 ms，但血钾正常。再次停用艾司西酞普兰，2 d后QTc降至495 ms。停药27 d后心电图检查示QTc 467 ms。

简介：短QT综合征（shortQTsyndrome,SQTs）是一种心肌离子通道病,伴/不伴有心房颤动、室性心动过速、心室颤动、晕厥、心源性猝死（SuddenCardiacDeathSCD）。1990年Kontny等首先报道一例反复心室颤动伴晕厥患者,心室颤动停止后心电图QT间期明显缩短。1993年Algra等对动态心电图回顾性分析时发现,QT间期缩短增加猝死风险。

简介：摘要1例75岁男性因心脏瓣膜病合并心力衰竭及肺部感染给予盐酸莫西沙星注射液（莫西沙星）400 mg静脉滴注、1次/d。第2天心电图示心率校正后QT间期（QTc）从治疗前的455 ms延长至490 ms。第3天凌晨因心房颤动给予注射用盐酸胺碘酮（胺碘酮）150 mg缓慢静脉注射，中午给予胺碘酮300 mg以30 mg/h持续泵入。第4天下午再次给予胺碘酮300 mg，以30 mg/h速度持续泵入。泵入约20 min患者QTc延长至607 ms。第5天未再使用胺碘酮，但患者QTc继续延长，最高达到674 ms。第6天停用莫西沙星后其QTc逐渐恢复至正常范围内。考虑患者QT间期延长与莫西沙星和胺碘酮有关。

简介：目的构建先天性QT间期延长综合征相关基因SCN5A-delQKP1507-1509突变型真核表达载体,并观察其在人胚肾293（HEK293）细胞中的表达。方法采用一步法构建SCN5A-delQKP1507-1509突变型真核表达载体PEGFP-delQKP-hH1,用脂质体转染法将野生型和突变型质粒分别转染HEK293细胞,激光共聚焦显微镜观察钠通道蛋白在HEK293细胞的表达与定位,Westernblot检测其蛋白表达。结果经电泳及DNA测序显示突变型1507-1509位点成功缺失9个碱基,野生型与突变型均在HEK293细胞膜上表达,且表达量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成功构建钠通道基因SCN5A-delQKP1507-1509突变型真核表达载体,并在HEK293细胞中表达,为进一步研究其功能奠定基础。

简介：摘要目的观察乳腺癌患者使用蒽环类药物治疗过程中出现的校正QT间期（QTc）延长的发生率及影响因素。方法回顾性分析2017年7月至2019年1月在山西医科大学附属人民医院乳腺科接受4个周期蒽环类药物治疗的279例女性乳腺癌患者的临床资料。患者治疗前心电图均为窦性心律且QTc<440 ms，收集治疗后心电图发现最常见的心电图异常为QTc的变化。将QTc≥440 ms判定为延长，其中78例QTc延长（QTc延长组），201例无QTc延长（QTc未延长组）。对两组间的临床资料，行单因素和多因素logistic回归分析QTc延长的影响因素，对差异有统计学意义的影响因素计算QTc延长发生率。根据患者治疗期间出现的心脏毒性症状和心电图结果评估心脏毒性。结果治疗后发生常见的心电图异常为78例（28.0%）QTc延长，22例（7.9%）ST-T改变，18例（6.5%）窦性心动过缓等。单因素分析结果显示，QTc延长组和QTc未延长组间使用蒽环类药物治疗（表柔比星48与73例，吡柔比星10与33例，多柔比星4与12例，多柔比星脂质体16与83例），使用右雷佐生治疗（4与31例），伴有冠心病（4与2例）、超重/肥胖（42与80例）方面比较，差异均有统计学意义（χ2=15.54，P<0.01；χ2=5.43，P=0.02；χ2=4.56，P=0.03；χ2=4.51，P=0.03）。多因素logistic回归分析结果显示，使用不同种类的蒽环类药物（OR=1.42，95%CI：1.37~1.48，P=0.02）和超重/肥胖（OR=1.23，95%CI：1.16~1.30，P=0.04）与QTc延长发生率呈正相关。蒽环类药物中致QTc延长发生率多柔比星脂质体治疗者最低，为16.2%（16/99），表柔比星治疗者最高，为39.7%（48/121）。预防使用右雷佐生治疗者QTc延长发生率降为11.4%（4/35）。乳腺癌伴有冠心病或超重/肥胖导致QTc延长的发生率较高，分别为4/6和34.4%（42/122）。治疗期间均未出现胸痛、心悸、气短等心脏毒性症状，心电图未记录到室性心动过速、室性纤维颤动等致命性心律失常。结论蒽环类药物治疗乳腺癌虽然QTc延长的发生率较高，但近期未出现致命性心律失常等严重心脏毒性。乳腺癌患者合并冠心病或超重/肥胖更容易出现QTc延长。预防使用右雷佐生或选择蒽环类药物中的多柔比星脂质体可降低QTc延长的发生率。

简介：本研究采用12导联同步体表ECG,比较口服氯氮平(是一种常用的强效抗精神病药)前后的QTd。1资料与方法选择住院精神分裂症患者经询问病史、体格检查,排除器质性心脏病及电解质紊乱,无异常ECG证据,X线胸透及血脂、血糖检查正常。种族相同、年龄25～55(38±5)岁的病人171例,其中男106例,女65例。受检查者在检查床上静卧10min,统一使用HPM1772AECG机描记12导联同步体表ECG。病人单用氯氮平开始剂量25mg～50mg/d,逐渐递增,2W内加至治疗量(150mg～400mg/d),服药

简介：摘要目的探讨老年2型糖尿病患者心电图校正QT(QTc)间期延长与颈动脉粥样硬化的相关性。方法回顾性收集2016年2月至2019年2月我院收治的212例老年2型糖尿病患者的临床资料，按照颈动脉内膜中层厚度(CIMT)分为CIMT≥1.0 mm组(110例)和CIMT<1.0 mm组(102例)。同时依据QTc间期将患者分为QTc间期延长组(QTc间期>440 ms，50例)和QTc间期正常组(QTc间期≤440 ms，162例)。比较各组临床资料差异，采用Logistic回归方程分析颈动脉粥样硬化的相关因素。结果与CIMT<1.0 mm组患者比较，CIMT≥1.0 mm组年龄、病程、收缩压、空腹血糖、三酰甘油、血肌酐、血尿酸、C反应蛋白水平较高(均P<0.05)。CIMT≥1.0 mm组QTc间期(419.2±42.6)ms，长于CIMT<1.0 mm组(396.5±45.2)ms(t＝3.849，P<0.01)。QTc间期延长组CIMT(1.2±0.3)mm高于QTc间期正常组(0.9±0.3)mm(t＝6.956，P<0.01)。QTc间期延长组颈动脉粥样硬化、内膜增厚、粥样斑块检出率分别为76.0%(38例)、32.0%(16例)和44.0%(22例)，高于QTc间期正常组的44.4%(72例)、18.5%(30例)和25.9%(42例)，差异有统计学意义(χ2＝15.239、4.087和5.922，均P<0.05)。Pearson相关性分析显示CIMT与年龄、病程、收缩压、空腹血糖、三酰甘油、血肌酐、血尿酸、C反应蛋白、QTc间期呈正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，QTc间期>440 ms的老年2型糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的风险是QTc≤440 ms患者的1.761倍(OR＝1.761，95%CI：1.460～3.126，P<0.01)。结论QTc间期延长与老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化相关，应重视心电图QTc间期的检测评估颈动脉粥样硬化的发生风险。

简介：目的探讨盐酸依托必利对老年冠心病患者QT间期和QT离散度（Qtdispersion，QTd）的影响，评估其心血管安全性。方法58例老年冠心病患者，合并功能性消化不良或功能性便秘，服用盐酸依托必利片50mg／次，3次，d，连续服用7～56d，平均（28．7±12．8）d，服药前后记录12导联心电图，计算QT和QTd值，比较服药前、后二者变化。其中28例患者服药14d时加量至100mg／次，3次／d，记录服药前、后和14d的QT和QTd值，然后进行比较。结果治疗前、后患者QT和QTd值均无明显变化，药物加量至300mg／d对QT和QTd值无影响。结论盐酸依托必利对于老年冠心病患者QT间期和QT离散度无影响，且药物加量至300mg／d也未见有潜在的心血管危险性。

简介：近年来，临床实践有许多药物都会导致Q-T间期延长甚至尖端扭转型室性心律失常（TdP）。本文通过对1979年-2013年国内医药期刊公开报道的药物致Q-T间期延长的个案进行统计和分析，总结了56个病例的一般情况、引起Q-T间期延长的药物、发生时间及转归等，致Q-T间期延长药物中排在前三位的分别为抗心律失常药、抗微生物药、抗组胺药。大部分患者在用药后一个月内出现，停药及对症治疗后好转。临床医师应正确地认识药物致Q-T间期延长发生机制和易感因素，才能保证临床安全有效地使用药物。

简介：

简介：患者女性，40岁。反复心悸晕厥20年再发1天入院。其父在20多岁时猝死。入院时查体：血压120／80mmHg，心率640：／分，律齐，未闻及杂音，入院后查心肌酶学CTnI均正常。查心电图（图1A）示：Q—T间期延长，为0．58s。入院后给予β受体阻断剂治疗，入院期间反复发作尖端扭转型室性心动过速（图1B）。给予利多卡因及电除颤治疗后稍稳定。临床诊断：家族性Q—T间期延长综合征。后患者反复发作室性心动过速。转上级医院行起搏器加上β受体阻断剂治疗。随访未再发作晕厥。