简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：摘要目的观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T0）、缺血30 min（T1）和再灌注120 min（T2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（P<0.05）。结论加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

简介：[摘要] 目的：探讨原儿茶酸（PCA）激活PI3K-Akt通路减轻突触丧失改善AD模型小鼠学习记忆的作用及其机制研究。方法：使用5xFAD转基因小鼠，将实验分模型组、原儿茶酸低剂量组（5 mg/kg/d）、原儿茶酸中剂量组（15 mg/kg/d）、原儿茶酸高剂量组（45 mg/kg/d）、阳性药（石杉碱甲）（5 mg/kg/d）对照组，非转基因（野生型，WT）小鼠12只为正常对照组。给予小鼠每日灌胃给药，每24h给药一次，正常对照组和模型组每日灌胃给予等容量体积溶剂治疗；原儿茶酸低中高剂量组分别为5 mg/kg/天、15 mg/kg/天和45 mg/kg/天，石杉碱甲组为5 mg/kg/天。连续给药1个月后用于实验。观察：学习记忆行为学改变；海马区神经元形态观察；AD病理相关蛋白：APP、TACE、ADAM17、BACE、PSD95；海马区神经元突触可塑性。结果：原儿茶酸可以使Y迷宫自发交替率明显上升，使水迷宫寻找隐藏平台的潜伏期大大缩短，空间探索能力明显提高，减少Aβ生成，提高树突棘数目且呈剂量相关，抑制BCAE酶、促进TACE1、ADAM17酶的活性，进而减少Aβ 聚集，提高突触后致密物PSD95的含量，增加5xFAD小鼠海马区突触的基础释放量，改善突触可塑性。结论：原儿茶酸具有改善5xFAD小鼠认知障碍的药效，能够抑制Aβ聚集、提高突触基础释放量、改善突触可塑性从而达到延缓及治疗AD的药效。

简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。

简介：摘要目的基于PI3K-AKT信号通路探讨免疫球蛋白样受体2(immunoglobulin-like receptor 2，ILR2)是否通过抑制基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞生物学行为。方法收集2017年9月至2019年3月贵州医科大学附属医院病理科存入的确诊为NSCLC患者的癌组织和癌旁正常肺组织石蜡切片，共48例。采用免疫组织化学染色SP法检测癌组织和癌旁组织中ILR2和MMP-2表达情况。购置NSCLC细胞株，检测各细胞株中ILR2和MMP-2表达水平。转染siRNA敲低ILR2，分析敲低ILR2对H1299细胞增殖、侵袭、转移、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果癌组织ILR2和MMP-2阳性表达率显著高于癌旁组织(54.17%比25.00%，58.33%比27.08%，χ2值分别为8.54和9.58，P值均<0.05)；H1299细胞株中ILR2和MMP-2表达水平显著高于其他种类NSCLC细胞株，因此将H1299细胞株用于后续研究；沉默组H1299细胞存活率显著低于空白对照组和空载体组[(70.24±13.15)%比(116.24±18.34)%，(70.24±13.15)%比(103.76±20.72)%，t值分别为12.26和11.62，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞侵袭细胞数目显著少于空白对照组和空载体组[(82.25±9.15)个比(224.18±30.16)个，(82.25±9.15)个比(218.26±28.37)个，t值分别为31.16和34.13，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞愈合程度显著低于空白对照组和空载体组[(47.26±8.26)%比(60.25±7.25)%，(47.26±8.26)%比(65.24±8.76)%，t值分别为10.25和11.16，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞凋亡率显著高于空白对照组和空载体组[(29.54±3.17)%比(4.28±1.06)%，(29.54±3.17)%比(3.72±1.01)%，t值分别为7.25和8.16，P值均<0.05]；与空白对照组和空载体组比较，沉默组H1299细胞ILR2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K)和苏氨酸蛋白激酶(threonine protein kinase，AKT)蛋白表达水平升高，p53蛋白表达水平降低，差异具有统计学意义(t空白对照组＝4.03、3.15、3.82、7.26、5.82，t空载体组＝2.25、3.26、4.83、6.25、6.08；P值均<0.05)。结论NSCLC癌组织中ILR2阳性表达率高，敲低ILR2可通过下调MMP-2蛋白表达水平，调控PI3K-AKT信号通路，抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡，ILR2有可能成为治疗NSCLC的新靶点。

简介：前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：

简介：摘要目的探讨PLXDC2在胃癌组织中的表达特征及其促进胃癌细胞增殖、克隆形成的分子机制。方法通过检索GEPIA和TCGA数据库，分别筛选在胃癌中高表达（tumor/normal>2）以及与胃癌临床预后显著相关的基因进行重合分析，通过热图分析及高表达预后差原则确定研究目的基因。采用qRT-PCR法和免疫印迹检测目的基因在30例临床胃癌组织及癌旁正常组织中表达情况。通过转染干扰siRNA敲低目的基因表达后，利用MTT法细胞增殖实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验分别验证目的基因对胃癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响。通过生物信息学数据库检测分析与目的基因共表达参与的信号通路，探索目的基因在胃癌中发挥功能的潜在分子机制，并行进一步验证。结果胃癌组织中PLXDC2 mRNA（5.62±1.35）和蛋白（4.13±0.35）水平显著高于癌旁正常组织中的mRNA（4.22±0.86）和蛋白（1.24±0.23）水平（均P<0.001）；随着胃癌恶性程度增加，PLXDC2表达逐渐升高，且具有高表达预后差的临床特征（P<0.05）。转染培养5d时，siPLXDC2#1组（0.41±0.05）和siPLXDC2#2组（0.35±0.07）BGC-823细胞增殖速率较siCTL组（0.58±0.08）显著减缓（P<0.01）。siPLXDC2#1组（0.49±0.07）和siPLXDC2#2组（0.21±0.04）细胞克隆形成率显著低于siCTL组（1.00±0.01）（F=218.773，P<0.001），细胞周期显著阻滞在G1期。siPLXDC2#1组和siPLXDC2#2组细胞中p-PI3K和P-AKT水平均较siCTL组显著降低（均P<0.001），总PI3K和AKT表达不变。在siPLXDC2组细胞中共转染pcDNA3.1-PLXDC2，显著逆转了siPLXDC2对胃癌细胞增殖、克隆形成及信号通路的抑制作用，细胞水平基本恢复至正常。结论胃癌中PLXDC2高表达，其可能通过调控激活PI3K/AKT信号通路，促进胃癌细胞的增殖和克隆形成，加快细胞周期进程，进而参与胃癌的发生发展。

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

简介：摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加，而PTEN表达降低(P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少(P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

简介：摘要：

简介：摘要目的探讨卡培他滨节拍化疗联合依西美坦对乳腺癌MCF-7细胞增殖及PI3K-AKT信号通路的影响。方法体外培养MCF-7细胞，分为对照组（加入不含药物的DMEM培养液）、30 µmol/L依西美坦组和卡培他滨节拍化疗联合用药组[30 µmol/L依西美坦联合不同浓度（50、33、17 µmol/L）卡培他滨]。CCK-8法检测细胞增殖抑制率，计算药物半数抑制浓度（IC50）。流式细胞术检测各组细胞周期与细胞凋亡率的变化。蛋白质印迹法检测MCF-7细胞PI3K-AKT信号通路中相关蛋白的表达。结果卡培他滨和依西美坦作用MCF-7细胞72 h的IC50分别为101.2 µmol/L和60.6 µmol/L。24、48 h 30 µmol/L依西美坦联合50、33、17 µmol/L卡培他滨组MCF-7细胞增殖抑制率均高于30 µmol/L依西美坦组（均P<0.01）；30 µmol/L依西美坦组、30 µmol/L依西美坦+50 µmol/L卡培他滨组、30 µmol/L依西美坦+33 µmol/L卡培他滨组、30 µmol/L依西美坦+17 µmol/L卡培他滨组细胞凋亡率分别为（18.1±2.6）%、（34.6±3.0）%、（27.6±1.3）%、（23.1±1.6）%，差异有统计学意义（F=23.652，P<0.01）。与对照组相比，30 µmol/L依西美坦组MCF-7细胞G2期细胞比例上升[（16.7±2.6）%比（10.6±2.2）%]，G1期细胞比例下降[（53.3±4.0）%比（56.3±3.2）%]；30 µmol/L依西美坦+50 µmol/L卡培他滨组MCF-7细胞S期细胞比例上升[（39.0±3.6）%比（33.1±2.0）%]；30 µmol/L依西美坦+33 µmol/L卡培他滨组MCF-7细胞更多停滞于S期[（51.7±4.1）%]，G2期细胞几乎消失[（1.2±0.5）%]；30 µmol/L依西美坦+17 µmol/L卡培他滨组MCF-7细胞G2期细胞比例上升[（26.2±3.1）%]。蛋白质印迹法检测显示，低剂量节拍化疗促进依西美坦抑制PI3K表达，促进AKT蛋白473位丝氨酸磷酸化[p-AKT（473）表达增高]，促进信号通路下游S6蛋白表达及提高磷酸化水平（p-S6表达升高），从而激活凋亡信号。结论卡培他滨节拍化疗联合依西美坦可协同抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖，通过影响PI3K-AKT信号通路激活细胞凋亡机制。

简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：PI3K／Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路，在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用，该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中，与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中，PI3K／Akt信号传导通路异常起到重要的作用，通过对该通路的进一步研究，可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。

简介：摘要为探索阿魏酸钠能否通过调控PI3K/Akt信号通路抑制神经胶质胶质细胞增殖和迁移，研究观察了阿魏酸钠对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并检测PI3K/Akt信号通路关键因子蛋白与mRNA表达水平。结果显示，阿魏酸钠能明显抑制胶质细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA和蛋白表达水平，且抑制胶质细胞的增殖和迁移。综上所述，阿魏酸钠可能通过抑制PI3K/Akt信号通路拮抗神经胶质瘤细胞的增殖与迁移。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：Thepanaxnotoginsengsaponin(PNS)hadbeenclinicallyusedforthetreatmentofcardiovasculardiseasesandstrokeinChina.IthadbeendemonstratedthatPNScouldprotectcardiomyocytesfrominjuryinducedbyischemi-a,buttheunderlyingmolecularmechanismsofthisprotectiveeffectwerestillunclear.ThisstudywasaimedtoinvestigatetheprotectiveeffectandmolecularmechanismsofPNSonapoptosisinH9c2cellsinvitroandratmyocardialischemiainjurymodelinvivo.Annexin-V/PIassayshewthatPNScouldprotectH9c2cellsfromapoptosisinducedbyserum,glucoseandoxygendeprivation(SGOD)inadose-dependentmanner.However,theanti-apoptoticeffectofPNSwasreversedbyLY294002,aspecificPI3Kinhibitor.ThisantiapoptoticeffectofPNSwasconfirmedbyJC-1,aspecificprobeofmitochondrialmembranepotentialstaining.PNScouldsignificantlyincreasephos-AktinH9c2cellsbyWesternblotassaysanditseffectcouldbeinhibitedbyLY294002.Furthermore,PNScouldimproveischemic-inducedleftventricularfunctionasreflectedbyEF,LVDdandLVDs.PNScouldalsoinhibitedcellularapoptosisinmyocardialtissuesinischemicratsbyTUNELassay.PNSadministrationalsoincreasedtheexpressionofphos-Aktinratischemicmyocardialtissues.TheseresultssuggestedthatPNScouldprotectmyocardialcellsfromapoptosisinducedbyischemiainvitromodelandinvivomodelthroughactivating-PI3K/AktsignalpathwaywhichmaybemeaningfulforfurtherunderstandingthemolecularmechanismsofcardiacprotectionofPNS.Andtheresultsmightbeusefulintreatmentofmyocardialischemiainfuture.