简介：这款产品带有5英寸800×480像素屏幕．采用SIRFATLASIV芯片，有着高灵敏度GPS接收组和天线，接收卫星信号和定位更快、更精准。该机内置正版专业地图，覆盖全国路网信息，无盲点安全定位，提供了全程多级预警式语言提示，驾驶更加安全可靠。

简介：摘要目的探讨脱氧胆酸(DCA)对人外周血来源巨噬细胞(PBDM)极化的影响。方法分离培养人外周血巨噬细胞(PBDM)。采用细胞计数试剂(CCK-8)法检测25、50、100、150、200 μmol/L DCA对PBDM细胞活性的影响。将PBDM细胞分为对照组和3个实验组，实验组分别加入50、100、150 μmol/L的DCA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抑炎细胞因子IL-10、CD206的mRNA水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86的表达。多组计数资料比较采用方差分析，两两比较采用t检验。结果实验组IL-6在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(2.67±0.32、4.56±0.21比1.00±0.03，F＝243.291，P<0.01)，TNF-α在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(1.86±0.23、2.70±0.12比1.05±0.23，F＝193.384，P<0.01)，IL-1β在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(12.02±0.13、13.85±1.01、15.30±1.03比1.03±0.11，F＝1 192.321，P<0.01)。实验组IL-10在100、150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.76±0.13、0.64±0.26比1.03±0.13，F＝287.184，P<0.01)，实验组CD206在150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.61±0.11比1.02±0.04，F＝107.312，P<0.05)；PBDM中CD86表达比例在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(16.50±0.25、20.31±1.04、22.25±0.89比3.37±0.15，F＝312.545，P<0.01)。结论DCA可诱导人PBDM向M1型极化。

简介：无

简介：M1系列艾布拉姆斯主战坦克自1982年1月列装后经过多次改进．现主要包括M1、M1A1和M1A2三个系列，大致可细分为以下多种车型：安装105毫米线膛炮的原型M1、对装甲进行了改进的改进型M1、安装120毫米滑膛炮的M1A1、采用重型贫铀装甲的M1A1HA、采用数字化终端的M1A1D、全面采用车辆电子设备的M1A2、适合城区作战的M1A1／M1A2TUSK、全数字化的M1A2SEP和M1A2SEPV2．目前正在向技术含量更高的M1A2SEPV3／V4发展。截至2017年底，美国陆军拥有4796辆各型M1A1坦克，现役装备数量为750辆；拥有并现役装备各型M1A2坦克1611辆。

简介：摘要目的探讨沙眼衣原体小鼠肺炎株(Chlamydia muridarum, Cm)呼吸道感染对巨噬细胞浸润及向M1/M2极化的影响。方法经鼻腔给予C57BL/6小鼠1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units, IFU)Cm建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。流式细胞术检测肺组织中F4/80+总巨噬细胞及CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、CD206表达情况；实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中iNOS、CD206、CCL2 mRNA表达。结果Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织中巨噬细胞增加，与未感染组比较，感染后第3天F4/80+巨噬细胞显著增加，并且持续到第7天；Cm感染后，M1型巨噬细胞表面标志CD86、MHCⅡ及M1型巨噬细胞相关趋化因子CCL2表达增加，巨噬细胞向M1型极化；M2型巨噬细胞表面标志CD206逐渐降低。进一步研究发现，M1型巨噬细胞活化指标iNOS在感染后增加，第7天达到高峰。结论Cm呼吸道感染后可诱导巨噬细胞在肺组织大量浸润，且向M1型巨噬细胞极化。

简介：M1卡作为射频卡的一种。由于具有“一卡多用”的突出特点，而成为一卡通系统的首选卡型。本文共分三部分。分别介绍了射频卡的种类、M1卡的结构、M1卡在一卡通系统中的使用。在分析M1卡结构的基础上讨论了如何在M1卡上实现“一卡通”。

简介：摘要目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白δ（CEBPD）对巨噬细胞极化的调控及通过巨噬细胞对肝癌细胞侵袭转移、凋亡的影响。方法用慢病毒转染技术构建敲减CEBPD（shCEBPD）及阴性对照shNC的THP-1稳定转染细胞。用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（PMA）将转染后的THP-1细胞诱导为巨噬细胞，脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFNγ）进一步将巨噬细胞向M1型极化诱导。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测M1型巨噬细胞相关基因白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞特异表面标志物CD80表达水平。用Transwell非接触式共培养小皿将经M1型诱导后的巨噬细胞与肝癌MHCC97H细胞进行共培养。在共培养条件下，通过Transwell和划痕实验检测MHCC97H的侵袭转移能力，流式细胞术检测MHCC97H细胞的凋亡情况。组间数据比较采用t检验分析。结果敲减CEBPD后，THP-1来源巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNFα、IL-6及IL-1β的mRNA表达水平降低，M1型巨噬细胞表面特异标志物CD80表达减少（23.7%±2.1%与62.5%±2.0%，t = 9.58，P < 0.05）。将shCEBPD组和shNC组的THP-1分别与MHCC97H进行共培养，与shNC组相比，shCEBPD组共培养的MHCC97H细胞侵袭能力[（158.0±3.5）个与（75.0±4.5）个，t = 39.87，P < 0.01]和转移能力（54.6%±1.5%与24.3%±1.0%，t = 61.42，P < 0.01）增强、凋亡率降低[（9.4%±1.0%）与（23.7%±1.2%），t = 12.68，P < 0.01]。结论CEBPD通过促进巨噬细胞M1型极化抑制肝癌侵袭转移，并增加肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

简介：抗—M是一种室温盐水凝集素，这种抗体大多是天然产生的。IgM型抗—M抗体屡有报道，而IgM十IgG型的报道较少。最近笔者在血型鉴定工作中发现1例具有IgM十IgG性质的抗—M抗体，现报告如下。

简介：纵观M1、M1A1（包括MIA2）坦克火力系统的技术特点．无不充满着“汉堡”式的美国昧。整个火力系统就像一个大汉堡，火炮、火控等各个分系统都是分别研制，然后经过匹配安装，最终形成一套系统，这与美国M1A1坦克使用的LV-100动力系统的集成化研制思路大相径庭。

简介：美国最近公布的伊拉克战争报告披露，号称“陆战之王”的M1坦克并非无懈可击．在俄制反坦克武器面前仍有可以利用的严重弱点。

简介：摘要：随着社会经济发展，期货行业迎来全新发展方向，期货交易品种也变得多种多样，吸引越来越多的投资人，对期货市场的认可程度不断提升，促使期市场规模发展越来越大。文章主要以期货公司资产管理业务发展模式研究为重点进行阐述，首先对资产管理业务发展模式进行分析，其次从完善产品结构，满足客户需求；拓展投资对策，提升业务效果；扎实投研服务，寻求差异发展；引入人工智能，优化管理业务等几个方面深入说明并探讨，旨在为相关研究提供参考。

简介：摘要：为解决机场出租车和乘客的乘车效率问题，构建 排队模型，合理设置“上车点”，通过多次枚举，计算等待排队平均车辆数、上车点平均逗留车辆数等指标。查找乘车效率最高的上车点数量。对传统模型进行改进，建立非强占型的优先权 排队模型，将上车点分为短途乘客点和长途乘客点，可得到两种划分方案，计算追平利润差倍数 ，即短途载客司机若接 次短途乘客，即可以获得“优先权”直接进入长途上车点接乘客。在旅客非高峰情况中，在方案 1下，当出租车司机的接 2次短途乘客时，即可以获得“优先权”，通过绿色车道，直接进入长途上车点接客。在方案 2下当出租车司机的接 3次短途乘客时，即可以获“优先权”，通过绿色车道，直接进入长途上车点接客。

简介：

简介：2010年四川汉源县麦坪遗址发现了一座瓮棺葬（M1）,其年代应为西汉时期,属于中原文化（关中及河南地区）系统的瓮棺葬,是中原文化南下的产物,对于“西南丝绸之路”线路的研究具有重要的意义.

简介：严仓墓群位于湖北省荆门市沙洋县后港镇松林村二组（原严仓二组），西邻桥河，南为江陵九店至蛟尾的公路，西南距长湖渡口约1500米，海拔高程为44米。墓地中心地理座标为北纬30°23′11．7″，东经112°18′33．6″。

简介：

简介：美国武器设计师约翰·加伦德最著名的产品就是1935年10月定型的7．62mm口径半自动步院——M1加伦德步枪。

简介：7月23日．日本厚生省发布告示（食安发0723第1号1，新制定了乳品中黄曲霉毒素M1的限量基准，当黄曲霉毒素M1（AFM1）检出值为0．5g／kg以上时，定为违反《食品卫生法》第六条第二项的食品来进行管理。这里所指乳品是乳及乳制品成分规格相关省令（厚生省令第52号）第2条第一项中所规定品种．包括生奶、牛奶、特别牛奶、生山羊乳、消毒山羊乳、生绵羊乳、成分调整牛奶、低脂肪牛奶、无脂肪牛奶及加工乳等。

简介：摘要目的探讨CD137-CD137L信号（简称CD137信号）是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组，即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组，通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化，采用流式细胞术（FCM）检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达，Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、Ⅰ型精氨酸酶（Arg-1）的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素（IL）-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞（bEnd.3）共培养，上室种植巨噬细胞，下室基质胶种植内皮细胞，实验分为3组，即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）抑制组，检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果（1）分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为（97.93±1.31）%，巨噬细胞表面CD137表达为（97.40±2.70）%。（2）与对照组比较，CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05）；与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05）。流式细胞术显示，CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组（P<0.05），而CD86平均荧光强度低于对照组（P<0.01）；CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组（P<0.05），CD86表达高于CD137信号激动组（P<0.01）。ELISA显示，CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组（P<0.01），IL-12分泌明显低于对照组（P<0.01）；而与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组IL-10分泌较低（P<0.05），IL-12分泌较高（P<0.05）。（3）内皮管腔形成实验显示，CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组，分支数量多于对照组（P<0.05）；PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制（P<0.05）。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。