简介:M1系列艾布拉姆斯主战坦克自1982年1月列装后经过多次改进.现主要包括M1、M1A1和M1A2三个系列,大致可细分为以下多种车型:安装105毫米线膛炮的原型M1、对装甲进行了改进的改进型M1、安装120毫米滑膛炮的M1A1、采用重型贫铀装甲的M1A1HA、采用数字化终端的M1A1D、全面采用车辆电子设备的M1A2、适合城区作战的M1A1/M1A2TUSK、全数字化的M1A2SEP和M1A2SEPV2.目前正在向技术含量更高的M1A2SEPV3/V4发展。截至2017年底,美国陆军拥有4796辆各型M1A1坦克,现役装备数量为750辆;拥有并现役装备各型M1A2坦克1611辆。
简介:美国最近公布的伊拉克战争报告披露,号称“陆战之王”的M1坦克并非无懈可击.在俄制反坦克武器面前仍有可以利用的严重弱点。
简介:摘要:为解决机场出租车和乘客的乘车效率问题,构建 排队模型,合理设置“上车点”,通过多次枚举,计算等待排队平均车辆数、上车点平均逗留车辆数等指标。查找乘车效率最高的上车点数量。对传统模型进行改进,建立非强占型的优先权 排队模型,将上车点分为短途乘客点和长途乘客点,可得到两种划分方案,计算追平利润差倍数 ,即短途载客司机若接 次短途乘客,即可以获得“优先权”直接进入长途上车点接乘客。在旅客非高峰情况中,在方案 1下,当出租车司机的接 2次短途乘客时,即可以获得“优先权”,通过绿色车道,直接进入长途上车点接客。在方案 2下当出租车司机的接 3次短途乘客时,即可以获“优先权”,通过绿色车道,直接进入长途上车点接客。
简介:摘要目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组,即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组,通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化,采用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达,Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素(IL)-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞(bEnd.3)共培养,上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分为3组,即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果(1)分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为(97.93±1.31)%,巨噬细胞表面CD137表达为(97.40±2.70)%。(2)与对照组比较,CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05);与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05)。流式细胞术显示,CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组(P<0.05),而CD86平均荧光强度低于对照组(P<0.01);CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组(P<0.05),CD86表达高于CD137信号激动组(P<0.01)。ELISA显示,CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组(P<0.01),IL-12分泌明显低于对照组(P<0.01);而与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组IL-10分泌较低(P<0.05),IL-12分泌较高(P<0.05)。(3)内皮管腔形成实验显示,CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组,分支数量多于对照组(P<0.05);PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制(P<0.05)。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。
简介:Vacuumtreatmentandion-beambombardmentaretwomajorprocessesinthelowenergyion-beamimplantation.Toaccuratelystudythecontributionsofthesetwomajorfactorstothebioeffectsseparately,theM_1generationvariationofArabidopsisthalianawithion-beamimplantationandvacuumtreatmentwerecomparedthroughaseriesofkeyplantdevelopmentparametersincludingmorphologicalobservation,biochemicalassayandRAPD(randomamplifiedpolymorphicDNA)analysis.Theresultsshowedthation-beamimplantationhadobviouseffectonalmostalloftheseparameters,andthevacuumtreatmenthadsomeimpactsonseveralmorphologicalparameterssuchastheboltingtimeandthelengthoftheprimarystem.Takingtheresultstogether,theindicationisthatvacuumtreatmenthassomeslightcontributionstothebioeffectsofion-beamimplantationwhileion-beambombardmentitselfisthemajorcreatorofthebioeffects.
简介:摘要目的探索巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用、机制和治疗价值。方法通过给予8周龄雄性Alms突变(foz/foz)小鼠高脂饮食6、8和10周,给予8周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食7 d、3周和4周分别构建NASH小鼠模型,对照组小鼠分别给予普通饮食和MCD对照饮食。采用荧光定量聚合酶链反应方法检测NASH模型小鼠和对照组小鼠肝脏的F4/80 mRNA水平,采用免疫荧光染色观察对照组小鼠和NASH模型小鼠肝脏中的巨噬细胞。lysM-Cre/DTR转基因小鼠予MCD饮食5周后,分为转基因实验组(给予白喉毒素清除巨噬细胞)和转基因对照组(给予磷酸盐缓冲液注射)。检测转基因实验组和转基因对照组小鼠肝脏中的甘油三酯水平和脂质过氧化物水平,并对小鼠的肝脏组织进行炎症评分。通过细胞因子分析实验和蛋白质印迹法分析巨噬细胞调节NASH中炎症的作用机制。通过AML-12肝细胞和RAW264.7巨噬细胞条件培养基与细胞共培养观察肝细胞和巨噬细胞的相互作用。通过氯膦酸脂质体清除野生型和NASH模型小鼠中的巨噬细胞,证实其在NASH预防中的价值。统计学方法采用独立样本t检验。结果NASH模型foz/foz小鼠高脂饮食饲养6、8和10周时肝脏中的F4/80 mRNA水平均高于对照组小鼠(1.49±0.19、1.70±0.15、1.93±0.04比1.05±0.22),差异均有统计学意义(t=3.06、4.92、7.92,均P<0.05);NASH模型小鼠MCD饮食饲养7 d和3周时肝脏中的F4/80 mRNA水平均高于对照组小鼠(2.70±0.99和3.08±1.71比1.00±0.83),差异均有统计学意义(t=3.43、3.54,均P<0.01);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,NASH模型小鼠MCD饲养4周时肝脏中F4/80+诱导型一氧化氮合酶(iNOS)+的M1型巨噬细胞增多,F4/80+CD206+的M2型巨噬细胞明显减少。巨噬细胞清除后转基因实验组小鼠的炎症评分、肝脏甘油三酯和脂质过氧化物水平均低于转基因对照组[(0.69±0.32)分比(1.95±0.74)分、(43.97±13.24) g/mg比(63.09±14.85) g/mg、(24.84±6.21) nmol/mg比(37.91±8.91) nmol/mg],差异均有统计学意义(t=3.14、2.72、2.41,均P<0.05)。细胞因子分析实验结果显示,巨噬细胞清除可显著降低血液中白细胞介素(IL)-12和巨噬细胞炎症蛋白-1α的蛋白质水平(差异倍数分别为-3.98、-2.74,均P<0.05)。转基因实验组小鼠细胞核中CCAAT/增强子结合蛋白β蛋白质减少。体外研究发现RAW264.7巨噬细胞条件培养基可促进AML-12肝细胞中脂肪聚集;MCD培养基处理的AML-12肝细胞条件培养基可促进RAW264.7巨噬细胞向M1型极化。经氯膦酸脂质体处理后的野生型小鼠肝脏中的甘油三酯和脂质过氧化物的蛋白质表达水平均低于MCD诱导的NASH模型小鼠[(45.33±14.59) g/mg比(63.10±16.02) g/mg、(2.11±0.48) nmol/mg比(2.73±0.17) nmol/mg],差异均有统计学意义(t=2.84、2.73,均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,经氯膦酸脂质体处理后的NASH模型小鼠肝脏中的磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶、肌醇需求酶-1α、蛋白质二硫键异构酶、葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α的蛋白质相对表达量均低于未经氯膦酸脂质体处理的NASH模型小鼠(1.84±0.36比3.05±0.83、1.50±0.84比6.65±1.47、0.87±0.12比2.28±0.52、1.68±0.43比4.76±1.13、1.42±0.19比2.75±0.79),差异均有统计学意义(t=2.32、5.28、4.56、4.41、2.85,均P<0.05)。结论NASH中巨噬细胞发生M1型极化,并与肝细胞相互作用促进炎症因子分泌、脂肪合成因子上调、氧化应激和内质网应激,引起NASH进展。巨噬细胞清除剂氯膦酸脂质体是预防NASH潜在的新途径。
简介:摘要目的评价电刺激对LPS诱导M1型小胶质细胞活化的影响。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、LPS组和LPS+电刺激组(LE组)。C组常规培养24 h,LPS组和LE组加入浓度为100 ng/ml的LPS培养基孵育24 h,LE组于LPS孵育前给予100 mV/mm的直流电刺激4 h。采用ELISA法检测上清液TNF-α和IL-1β浓度;免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞表面标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平;qRT-PCR法检测细胞CD32和iNOS的mRNA表达水平。结果与C组相比,LPS组和LE组上清液TNF-α和IL-1β浓度升高,细胞CD32和iNOS及其mRNA表达上调(P<0.05);与LPS组相比,LE组上清液TNF-α和IL-1β浓度降低,细胞CD32和iNOS及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论电刺激可抑制LPS诱导M1型小胶质细胞活化,从而减轻炎症反应。