简介：无

简介：摘要目的评价维生素K2对大鼠创伤性脑损伤的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只，体重280~300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和创伤性脑损伤+维生素K2组(TBI+VK2组)。采用改良Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型。TBI+VK2组于脑损伤模型制备后30 min时腹腔注射维生素K2 400 mg/kg(用DMSO溶解)，Sham组和TBI组分别腹腔注射等容量DMSO。于模型制备后24 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验，行为学测定结束后处死大鼠，取脑，采用干湿重法测定脑含水量，采用TTC法检测脑损伤体积百分比，采用ELISA法检测损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量，采用Western blot法检测损伤侧皮层NLRP3、caspase-1和IL-18表达水平。结果与Sham组比较，TBI组大鼠mNSS评分升高，运动总路程和中央区域停留时间减少，脑含水量和脑损伤体积百分比升高，损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量升高，NLRP3、caspase-1和IL-18表达上调(P<0.05或0.01)；与TBI组比较，TBI+VK2组大鼠mNSS评分降低，运动总路程和中央区域停留时间增加，脑含水量和脑损伤体积百分比降低，损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量降低，NLRP3、caspase-1和IL-18表达下调(P<0.05或0.01)。结论维生素K2可减轻大鼠创伤性脑损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

简介：摘要：本文分别为化学铣切试验、硫酸阳极氧化试验、涂底漆试验和漆层结合力试验验证AC-2K局部修补剂防护效果、对零件表层氧化层耐蚀性以及是否对漆层有影响。对AC-2K修补剂的应用进行分析，最后得出目前AC-2K修补剂的优势以及劣势。

简介：摘要目的探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中，组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（BCL2）基因表达的影响。方法体外培养大鼠肝细胞BRL-3A，根据砷处理因素将实验分为两部分，未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3（H3K27me3特异性去甲基化酶）小干扰RNA（siRNA）转染、EZH2（H3K27me3甲基转移酶）siRNA转染组；染砷时分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组。未染砷时siRNA和转染试剂按照100 pmol ∶ 7.5 μl比例转染细胞6 h[正常组加入与转染试剂同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）]，再换培养基培养，共48 h；染砷时同上述方法转染和培养细胞24 h，染砷各组再加入终浓度为30 μmol/L的亚砷酸钠（NaAsO2）处理24 h（对照组加入与NaAsO2同体积的PBS处理24 h）。采用实时无标记细胞分析（RTCA）技术动态观察染砷时细胞增殖情况；流式细胞术检测染砷时细胞的凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测未染砷时和染砷时细胞JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平；染色质免疫共沉淀技术检测染砷时细胞BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平。结果对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组细胞增殖率分别为（100.00 ± 10.43）%、（12.19 ± 3.37）%、（31.86 ± 1.95）%、（24.58 ± 3.64）%、（11.53 ± 1.11）%，细胞凋亡率分别为（1.15 ± 0.04）%、（13.06 ± 1.33）%、（17.39 ± 0.22）%、（23.90 ± 1.66）%、（15.07 ± 0.88）%，组间比较差异均有统计学意义（F = 146.50、194.30，P均< 0.001）。JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平均高于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）；JMJD3siRNA转染组BCL2蛋白表达水平均低于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05），而在正常、转染试剂、阴性转染组之间，H3K27me3、BCL2蛋白表达水平均未见明显改变（P均> 0.05）。在对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组之间，JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 26.56、7.82、9.81、31.19，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组JMJD3、EZH2蛋白表达水平均较低，H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ JMJD3siRNA转染组JMJD3蛋白表达水平较低，砷+ EZH2siRNA转染组EZH2蛋白表达水平较低，砷+ JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低，而砷+ EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组细胞BCL2基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K27me3的富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平，进而抑制BCL2的表达，促进肝细胞凋亡。

简介：摘要目的基于PI3K-AKT信号通路探讨免疫球蛋白样受体2(immunoglobulin-like receptor 2，ILR2)是否通过抑制基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞生物学行为。方法收集2017年9月至2019年3月贵州医科大学附属医院病理科存入的确诊为NSCLC患者的癌组织和癌旁正常肺组织石蜡切片，共48例。采用免疫组织化学染色SP法检测癌组织和癌旁组织中ILR2和MMP-2表达情况。购置NSCLC细胞株，检测各细胞株中ILR2和MMP-2表达水平。转染siRNA敲低ILR2，分析敲低ILR2对H1299细胞增殖、侵袭、转移、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果癌组织ILR2和MMP-2阳性表达率显著高于癌旁组织(54.17%比25.00%，58.33%比27.08%，χ2值分别为8.54和9.58，P值均<0.05)；H1299细胞株中ILR2和MMP-2表达水平显著高于其他种类NSCLC细胞株，因此将H1299细胞株用于后续研究；沉默组H1299细胞存活率显著低于空白对照组和空载体组[(70.24±13.15)%比(116.24±18.34)%，(70.24±13.15)%比(103.76±20.72)%，t值分别为12.26和11.62，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞侵袭细胞数目显著少于空白对照组和空载体组[(82.25±9.15)个比(224.18±30.16)个，(82.25±9.15)个比(218.26±28.37)个，t值分别为31.16和34.13，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞愈合程度显著低于空白对照组和空载体组[(47.26±8.26)%比(60.25±7.25)%，(47.26±8.26)%比(65.24±8.76)%，t值分别为10.25和11.16，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞凋亡率显著高于空白对照组和空载体组[(29.54±3.17)%比(4.28±1.06)%，(29.54±3.17)%比(3.72±1.01)%，t值分别为7.25和8.16，P值均<0.05]；与空白对照组和空载体组比较，沉默组H1299细胞ILR2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K)和苏氨酸蛋白激酶(threonine protein kinase，AKT)蛋白表达水平升高，p53蛋白表达水平降低，差异具有统计学意义(t空白对照组＝4.03、3.15、3.82、7.26、5.82，t空载体组＝2.25、3.26、4.83、6.25、6.08；P值均<0.05)。结论NSCLC癌组织中ILR2阳性表达率高，敲低ILR2可通过下调MMP-2蛋白表达水平，调控PI3K-AKT信号通路，抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡，ILR2有可能成为治疗NSCLC的新靶点。

简介：无

简介：摘要：本课题研究区域为铁山南煤矿西翼401采区，对应地表建(构)筑物密集、形式多样且部分建(构)筑物及工业设施对地表变形反应敏感，针对401采区的具体情况，以保护地面建（构）筑物为重点，减少采动对地表建构筑物的破坏，同时又最大限度的提高了煤炭采出率，从而达到“三下”压煤开采实现安全、经济、高效、资源回收率高且环境损害最小的目标。

简介：摘要目的分析持续不卧床腹膜透析患者血清β2微球蛋白水平与临床指标的关系，探讨β2微球蛋白升高的相关危险因素。方法本研究为回顾性研究，选取2015年1月至2019年8月于东莞东华医院血液净化科接受腹膜透析的患者，根据β2微球蛋白三分位数水平分为3组，比较其临床和实验室检查资料。采用Spearman相关分析方法分析β2微球蛋白水平与临床指标的相关性，采用多重线性回归分析β2微球蛋白的危险因素。结果共156例患者纳入研究，三组患者间透析龄、尿量、肾小球滤过率(eGFR)、尿素氮清除率(Kt/V)、血清肌酐(CREA)、尿酸(UA)、胱抑素C(CysC)、血镁(Mg)、血磷(P)、血氯(Cl)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(CK)、甲状旁腺素(PTH)比较差异有统计学意义(P<0.05)。用LED方法进行两两分析，结果表明与低微球蛋白组相比，高微球蛋白组患者的尿量少，eGFR低，透析龄长，Kt/V小，尿酸、CysC、P、PTH水平高，Cl水平低，红细胞分布宽度(RDW)大(P<0.05)。与低微球蛋白组相比，中微球蛋白组患者透析龄长，Kt/V、CL低，P水平高(P<0.05)。Spearman相关分析表明腹膜透析患者中微球蛋白和透析龄、Mg、P、PTH、CysC、RDW呈正相关，与Kt/V、CL、PLT、尿量、eGFR呈负相关。多重线性回归分析发现GFR、尿量、Kt/V、糖尿病、尿素氮(Urea)、CysC、PLT、P、年龄是β2微球蛋白水平的独立危险因素。结论腹膜透析患者中高微球蛋白水平者尿量少，eGFR低，透析龄长，Kt/V小，提示高血清β2微球蛋白是残余肾功能减退的一个预测因子。eGFR、尿量、Kt/V、糖尿病、Urea、CysC是β2微球蛋白水平的危险因素。

简介：摘要目的探讨α-突触核蛋白(α-syn)对帕金森(PD)小鼠β-arrestin 2表达水平的影响及意义。方法选取运动能力相近的C57BL/6J小鼠28只，随机分为模型组和对照组，每组各14只。采用脑纹状体注射α-syn预成型纤维法建立PD模型，造模4周后观察行为学改变。蛋白免疫印迹法测定中脑星形胶质细胞α-syn、多巴胺受体(DR)、酪氨酸羟化酶(TH)、炎性因子、β-arrestin 2以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。荧光共振能量转移(FRET)检测α-syn与β-arrestin 2的相互作用，双荧光素酶报告实验检测α-syn对β-arrestin 2转录激活活性的调节作用。结果造模4周后，与对照组比较，模型组小鼠平均运动速度显著减小(t＝9.415，P<0.001)，运动轨迹集中在旷场四周且明显稀疏，通过爬杆所需时间显著延长(t＝16.412，P<0.001)；与对照组比较，模型组中脑星形胶质细胞α-syn相对表达量显著升高(1.14±0.18比0.53±0.16)，D1DR(0.67±0.13比1.15±0.11)和TH(0.46±0.05比0.81±0.06)相对表达量显著降低(t＝9.810、10.917、17.356，均P<0.001)，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6以及NF-κB信号通路相关蛋白相对表达量均显著上调(t＝3.583、4.284、5.396、11.747、16.375、18.294，均P<0.001)，中脑星形胶质细胞β-arrestin 2蛋白的相对表达量均显著降低(0.42±0.11比1.33±0.14)(t＝19.795，P<0.001)；FRET结果显示，α-syn与β-arrestin 2可能存在直接的相互作用；双荧光素酶报告实验结果显示，α-syn基因敲除后，β-arrestin 2转录活性显著上调。结论α-syn可能通过激活NF-κB信号通路、诱导星形胶质细胞炎性反应，并通过减少多巴胺的生物合成及其生理功能参与PD的发病过程，且该作用依赖于负性调控β-arrestin 2。

简介：摘 要：本文从近年来证监会列出的有关医药行业会计问题的处罚文件中得到启示，K集团财务问题案件由于财务问题涉案金额巨大，社会影响恶劣，笔者对其进行了深度分析。随着我国金融市场的不断扩大，财务问题案件逐年频发，研究会计问题案例是具有现实意义的

简介：摘要目的探讨一例由MAP2K1基因变异引起的心-面-皮肤综合征(cardio-facio-cutaneous syndrome, CFCS)患儿基因型与表型的对应关系。方法收集疑似CFCS患儿及其父母的外周血样，提取基因组DNA，对患儿及父母采用全外显子组测序，最后用Sanger测序对可疑变异位点进行验证。结果患儿为男性，具有典型的CFCS面容以及发育迟滞。经全外显子组检测分析发现患儿的MAP2K1基因第3外显子上存在1个新发的杂合错义变异c.389A>G(p.Tyr130Cys)，Sanger测序验证了该结果，根据最新美国医学遗传学与基因组学学会评级指南判定为疑似致病性变异。结论患儿临床未发现心脏结构、功能的异常以及癫痫发作，但具有典型面容及皮肤异常，伴有生长发育迟缓、智能障碍、泌尿系统结构异常。该病例丰富了MAP2K1基因变异导致的CFCS表型谱。

简介：【摘要】目的:探讨个案管理及随访护理对2型糖尿病患者血糖水平及自我管理水平影响。方法：选择于2019年8月至2021年2月进行治疗的66例2型糖尿病患者，采取随机数字表法将患者随机分为对照组和观察组，每组患者均含33例。对照组给予常规护理，在其基础上给予观察组个案管理及随访护理。比较护理后两组患者的血糖水平及自我管理水平。结果：干预后观察组患者的FBG水平、2hPBC水平、HbAlc水平以及MAGE水平均低于对照组（P

简介：摘 要：本文主要研究转K4/K5型转向架检修组装过程中侧架导框尺寸与承载鞍相对尺寸选配问题，通过采用修复侧架导框尺寸使转K4/K5型转向架侧架与承载鞍在转向架组装时无需选配。

简介：摘要：XX油藏位于欢喜岭油田西南部，开发目的层为莲花油层，储层物性好，属于高孔高渗储层。该块面临地层亏空严重，压力水平低，导致油井低产低液，剩余油难以有效动用，继续吞吐开发潜力小，本次按照“2+3”二次开发模式，在XX块莲花油层剩余油富集区域部署水平井挖掘剩余油，利用水平井实施蒸汽驱开发，改善区块开发效果，进一步提高油藏采收率。

简介：摘要：本文在对赤水路K30+350～K30+500m公路滑坡工程地质条件、滑坡基本特征的调查总结的基础上，对滑坡的形成机制及变形破坏模式进行了分析，得出该滑坡是以前缘冲沟为剪出口沿岩土界面产生的中型中层推移式土质滑坡。

简介：摘要:目的 探讨急诊监护室呼吸机对急性脑出血合并呼吸衰竭对患者PaCO2、PaO2及SaO2水平的改善。方法 以54例急性脑出血合并呼吸衰竭患者为对象，分为参照组、研究组，每组各27例，参照组应用常规治疗，研究组添加呼吸机治疗，对比治疗效果。结果 研究组患者的治疗后PaCO2水平、PaO2水平与SaO2水平均优于参照组，P

简介：摘要目的研究人肝癌组织中S期激酶相关蛋白2（SKP2）表达与预后的关系以及肝癌细胞中SKP2表达对人肝癌细胞放射敏感性的影响。方法使用TCGA数据库中肝癌组织和正常对照组织的测序结果，分析SKP2基因在肝癌组织中的表达情况及其与患者预后的关系。使用Western blot检测肝癌细胞放射照射前后SKP2蛋白水平表达变化。利用CRISPR/Cas9技术敲除肝癌细胞SKP2基因的启动子和第1外显子，建立SKP2基因敲除的PLC/PRF/5和Hep3B肝癌细胞系模型，并进一步进行放射照射。用克隆形成实验检测SKP2基因敲除细胞的放射敏感性变化情况。结果对TCGA数据库分析结果显示，与正常组织比较，SKP2基因在肝癌组织中表达升高。对SKP2高、低水平肝癌患者总体生存率进行K-M法分析，结果显示SKP2高表达肝癌患者预后相对较差，其5年生存率为34.6%，SKP2低表达肝癌患者则为50.6%（HR=2.18，95%CI为1.46~3.27，P<0.001）。体外细胞实验显示肝癌细胞受到放射照射后SKP2表达水平明显升高。在CRISPR/Cas9敲除SKP2-/-肝癌细胞中，克隆形成实验结果显示SKP2-/-肝癌细胞的放射敏感性较SKP2+/+明显增加。结论SKP2基因在肝癌组织中表达升高，且高表达者较低表达者预后差。放射可上调PLC肝癌细胞SKP2的表达水平，而敲除SKP2后其放射敏感性明显增加。

简介：摘 要 某高速公路位于吉安市永丰县全长10.1km ，路基段均位于山间河谷地带，地势较高，地形起伏大，区域路基填、挖方高度均达10～25m之间，属于陡坡高填方路堤和深挖方路堑。本标段K93+801-K93+871段左侧填方高度18.6 m，1月份该段路床全幅交验合格，路面完成水泥稳定碎石基层施工后，路面结构层随之产生间距较规则的横向（部分呈树枝状）裂缝和纵向裂缝。根据在此段落布置监测点，观测此段路基位移及沉降数据以及结构层取芯观察，判断此段路面结构层裂缝与路基施工质量无关，主要原因为路面标梅雨季节摊铺底基层水泥稳定碎石，且未对路面结构层车辆通行管控。

简介：

简介：摘要：叉瓦式擒纵机构是如今的机械手表中应用最广泛的一种擒纵结构。机械手表中的叉瓦式擒纵机构的擒纵叉分为直擒纵叉(简称“直叉”)和K式擒纵叉（也称为“侧叉”），在现有的机械手表设计中一般采用直擒纵叉。但有时因为受平面结构安排的限制，直擒纵叉安排不下时就要采用K型擒纵叉。在同轴式陀飞轮的设计时一般采用K式擒纵叉。虽然叉瓦式擒纵机构已经被应用了数百年，技术结构与制作工艺都已经非常成熟，但由于擒纵机构作为机械表的“灵魂”，它的好坏直接影响着机械手表的走时精度，因此技术人员一直对擒纵机构尝试改进以求减小对机械手表走时精度的不利因素。