简介:A60%Fe/Al2O3catalystwaspreparedbytheco-precipitationmethod.ItwasreducedbyH2toproducemetallicFe,whichwasthensulfidedbyCS2toFe0.96SandFe3S4orphosphidedbytriphenylphosphine(PPh3)inliquidphasestoFe2PandFeP.Itwasfoundthattheironsulfides(Fe0.96SandFe3S4)exhibitedthelowactivityforthehydrodesulfurization(HDS)reactions.TheHDSactivitywasalsolowontheFe(metal)/Al2O3andFe2P/Al2O3catalystssincetheywereconvertedintoFe0.96SandFe3S4duringtheHDSreactions.Incontrast,theFeP/Al2O3wasfoundtobestableandactivefortheHDSreactions.Inparticular,FeP/Al2O3possessedsignificantlysmallerFePparticlesthanFeP/C,leadingtothesignificanthigherHDSactivityofFeP/Al2O3thanFeP/C.
简介:背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�
简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。
简介:Theyolk-shellLaMnO3perovskitemicrosphereswerefabricatedbyanovel,simpleandmildsofttemplateapproach.Aseriesoftemplate-P123concentrations(0-6.12mmol·L^-1)wereemployedtooptimizethemostcompletespheres.WhentheconcentrationofP123is3.0mmol·L^-1,theobtainedyolk-shellmicrosphereswithadiameterof200-700nmwereconstructedbynanoparticles.Thepossibleformationmechanismoftheyolk-shellmicrosphereswasrevealedstepbystepviaXRD,SEM,TEM,EDSandHRTEM.MoleculesofP123weresuitablymixedwithsolventsfordoubleshelledvesiclesthroughself-assembly,whichinteractedwithmetalcomplexestoformP123-metalvesicles.AftertheremovalofP123andcitricacidbycalcinationat700℃,theyolk-shellLaMnO3microsphereswiththrough-channelswereobtained.Through-channelsonthesurfacewereduetocitricacidandthesolidcorewasattributedtotheshrinkofinnervesicles.Preparedyolk-shellmicrospheresamplespossessedalargersurfaceareaandahighermaximumNOconversionvalueof78%at314℃forNOoxidation,comparedwithsampleswithouttheyolk-shellstructure.
简介:目的:探究miR-766-3p是否可通过调节靶基因SIRT6影响肝细胞癌(HCC)的发生与发展进程。方法:RT-PCR及Westernblot检测miR-766-3p及SIRT6在HCC组织及癌旁组织中的表达;CCK-8、流式凋亡检测技术、划痕实验及Transwell小室检测miR-766-3p/SIRT6对HCC细胞生长、凋亡、转移及侵袭能力的影响;荧光报告基因实验及westernblot技术检测miR-766-3p对SIRT6表达的影响。结果:miR-766-3p在HCC组织中低表达,而SIRT6高表达。过表达miR-766-3p通过与SIRT6的3’UTR区结合降低SIRT6的表达。上调miR-766-3p明显抑制HepG2细胞增殖、转移及侵袭能力,促进细胞凋亡;但SIRT6过表达后终止miR-766-3p的以上作用。结论:miR-766-3p通过靶向负调控SIRT6的表达抑制HCC进展。
简介:目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。
简介:近年来,随着金融市场的迅猛发展,传统市场经济下的交易模式、融资方式和借贷平台逐步被打破更新,取而代之的是以"货币市场"和"资本市场"为主导的新型融资借贷模式。凭借自身极强的创新性,P2P网络借贷逐渐成为中小企业和个人快速融资的新渠道,并在数量及成交量方面增长迅速。然而,在P2P行业快速发展的过程中也暴露出一定的弊端,隐藏着较大的行业风险。因此,在P2P网络借贷快速发展的同时,如何使其整个行业进入健康有序的轨道是个十分值得探讨和研究的重要课题,这就需要政府强化监管职能,对P2P网络借贷行业进行监管,构建起P2P网络借贷的监管体系,有效控制P2P网络借贷所带来的风险,充分利用P2P网络借贷的创新性,发挥其资金配置功能,促进经济发展。
简介:摘要P2P是互联网金融的表现形式之一,它是由网络借贷平台为中介借款人在平台上发放借款信息,投资者自主选择向借款人放贷的行为。我国2007年引进该种模式,第一家P2P信贷公司拍拍贷成立,在十二月到年底,国家信用贷款的总量已经超过工业贸易总额约200亿元,其中排名前15名的P2P类网站的交易已经占据整个行业的45%左右,接近70亿元交易额,然而在2016年国内P2P网络借贷行业迎来了喷井式的增长。在2018年末借贷服务平台达到523家,可统计的平台线上累计交易额超过亿元,投资人达数十万,其中还有部分平台线下业务未被统计,若将该项计入统计,借贷规模还将急剧增大。在现今的P2P借贷行业也面临着风险控制的问题,本文对P2P模式的金融风险控制进行了研究。