简介：摘要目的探讨CD4+T淋巴细胞三磷酸腺苷（ATP）值在预测矽肺患者反复呼吸道感染（RRTI）中的价值。方法于2020年4月，以2016年3月至2018年3月收治的614例矽肺患者（分为RRTI组105例和非RRTI组509例）为研究对象和同期30例健康体检者作为健康对照组，Immuknon技术检测比较各组研究对象CD4+T淋巴细胞ATP值的差异，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析CD4+T淋巴细胞ATP值在预测矽肺患者发生RRTI中的价值。采用logistic回归分析探讨RRTI的危险因素。结果矽肺患者RRTI发生率为17.10%（105/614）；RRTI组患者CD4+T淋巴细胞ATP值[（260.42±90.36）mg/L]明显低于非RRTI组[（413.66±138.74）mg/L]，差异有统计学意义（t=-10.849，P<0.01）。ROC曲线下面积为0.834，截断值为284 mg/L，敏感度为0.88，特异度为0.83。logistic回归分析提示，CD4+T淋巴细胞ATP值≤284 mg/L、通气功能损伤、血白蛋白<40 g/L和糖尿病是矽肺患者发生RRTI的危险因素（OR=2.126、1.217、1.164、1.125，P<0.05）。结论CD4+T淋巴细胞ATP值低是矽肺患者RRTI的危险因素，可以预测矽肺患者发生RRTI的风险。

简介：摘要目的了解高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)后HIV/AIDS患者T淋巴细胞免疫活化及CD4＋CD45RA＋ T细胞的亚群变化，探讨抗病毒治疗对HIV感染者免疫恢复的影响。方法前瞻性分析105例接受HARRT治疗的HIV/AIDS患者，流式细胞仪检测治疗前和治疗后1、3、6及12个月T淋巴细胞活化水平(CD38、HLA-DR的表达)及CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞；同时选取未暴露且HIV-1抗体检测阴性者35名作为健康对照。结果HAART治疗前HIV/AIDS患者T淋巴细胞活化水平显著高于健康对照(P<0.01)，HAART治疗后随治疗时间延长活化水平明显下降，治疗1个月时CD4＋CD38＋ HLA-DR＋及CD8＋CD38＋ 、CD8＋ HLA-DR＋ T淋巴细胞首先出现降低，治疗6个月时包含CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T在内的4项活化指标均明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)；治疗12个月与6个月相比，CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T表达水平继续降低(P<0.01)，而其余3项活化指标差异无统计学意义。但HAART治疗12个月后，4项活化指标仍全部高于健康对照组(P<0.01)。CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞百分比在治疗前及治疗后12个月均明显低于健康对照组。结论HIV/AIDS患者在HAART治疗后6个月免疫活化水平降低，但HAART并不能使免疫活化逆转；HAART治疗也不能恢复HIV感染后降低的CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞的水平。

简介：【摘要】 目的 研究 2017- 2019年巴中市新发现 HIV病例首次 CD4+T淋巴细胞检测，综合评估其免疫水平及疾病进展 。方法：流式细胞仪检测首 次 CD4+T淋巴细胞的 128 例病例，综合分析相关资料 。结果：检测 CD4+T 淋巴细胞检测结果显示，首次检测均值是 328.19 ±241.37 个 /uL ， 其中淋巴细胞数目 ≤ 200 个有 40 例，所占比例是 31.25% ；淋巴细胞数目 201-350 个有 37 例，所占比例是 28.90% ；淋巴细胞数目 351-500 个有 22 例，所占比例是 17.18% ；淋巴细胞数目＞ 500 有 29 例，所占比例是 22.65% ； 性别差异、不同感染途径比较无统计学意义， P＞ 0.05；年龄差异、不同文化程度感染者的检测结果比较有统计学意义， P＜ 0.05。结论 ：巴中市防治艾滋病的工作形势严峻，需扩大 HIV 检测范围，达到早发现、早治疗及早控制的目的，降低病死率，提高患者生存质量。

简介：摘要特发性CD4+T淋巴细胞减少症是一种临床罕见疾病，临床表现与艾滋病患者类似，但患者并未被人类免疫缺陷病毒感染。本例患者多次淋巴细胞亚群检测结果显示CD4+T淋巴细胞减少，并检测出巨细胞病毒、疱疹病毒、琼氏不动杆菌，以及肺部真菌感染等，临床表现为发热、伴皮肤斑丘疹、疱疹、周围淋巴结肿大、脾肿大、关节疼痛，排除基础免疫功能缺陷和人类免疫缺陷病毒感染，因此诊断为特发性CD4+T淋巴细胞减少合并α-疱疹病毒3型和肺部真菌感染。开始采取经验性治疗，效果不佳，进行抗真菌和抗病毒治疗后，患者基本恢复正常。

简介：摘要： 在对艾滋病患者进行治疗的过程中， HIV潜伏库 是重要的一个需要注意的地方，她对治疗效果产生了很多不利的影响。 CD4+T细胞在 HIV潜伏库中起着重要的作用， 它 包括了很多种类的细胞亚群， 正是这些细胞亚群对 HIV潜伏库 进行了重要的维持。 所以对于这些细胞亚群的研究是非常重要的，并且对这方面的免疫学机制的研究也是十分有必要的， 文章就这些方面的内容展开了研究。

简介：摘要目的探讨人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者发生乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)暴露后乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,抗-HBs)阳性率和抗-HBs效价与CD4+T淋巴细胞计数水平的关系。方法纳入2010年1月至2018年12月武汉大学中南医院收治的HIV感染者共4 893例，回顾性分析HIV感染者的人口学资料、HIV相关诊断和治疗信息。根据患者的CD4+T淋巴细胞计数和HBV血清学标志物检测结果进行分组，比较不同CD4+T淋巴细胞计数组患者的抗-HBs阳性率和HBV暴露率。并比较不同抗-HBs效价组患者的CD4+T淋巴细胞计数。统计学分析采用χ2检验、方差分析或t检验。结果CD4+T淋巴细胞计数<200/μL组患者有3 293例，200～500/μL组有1 200例，CD4+T淋巴细胞计数>500/μL组有400例，HBV暴露率分别为78.0%(2 569/3 293)、77.0%(924/1 200)和76.2%(305/400)，抗-HBs阳性率分别为38.2%(1 258/3 293)、53.8%(645/1 200)和62.5%(250/400)，抗-HBs效价分别为(120.00±36.45)、(148.00±26.40)和(212.00±92.08) IU/L，3组间HBV暴露率差异无统计学意义(χ2＝0.992，P＝0.609)，但抗-HBs阳性率和抗-HBs效价间差异均有统计学意义(χ2＝146.779, F＝45.362；均P<0.01)。根据患者抗-HBs效价，将HIV感染者分为抗-HBs阴性组(<10 IU/L)2 740例、抗-HBs低效价组(10～99 IU/L)1 220例、抗-HBs组中效价组(100～499 IU/L)693例和抗-HBs高效价组(≥500 IU/L)240例，4组CD4+T淋巴细胞计数水平分别为(150.00±8.42)/μL、(185.00±7.08)/μL、(243.00±12.07)/μL和(308.00±22.60)/μL，组间差异有统计学意义(F＝68.479，P<0.01)。90例接受抗反转录病毒治疗的HIV感染者的抗-HBs效价由治疗前的(91.96±21.87) IU/L升至(200.76±56.43) IU/L，差异有统计学意义(t＝-2.542, P＝0.035)。208例HBV血清学标志物均为阴性的患者在治疗前后多次检测了HBV血清学标志物，相邻2次检测间隔时间为(26.2±5.3)个月，尚未发现有乙型肝炎表面抗原由阴转阳的患者。结论HIV感染者发生HBV暴露的风险与疾病所处阶段无明显关系，但抗-HBs阳性率及其效价与CD4+T淋巴细胞计数水平有关。监测抗-HBs效价和HBV血清学标志物的变化，有助于深入认识抗-HBs的保护作用和科学评价HBV暴露后的感染风险。

简介：摘要干细胞样记忆性T细胞(stem cell-like memory T cell，TSCM)是记忆T细胞的重要组成，具有干细胞样自我更新、多分化潜能和免疫重构特性。有别于中枢记忆T细胞(central memory T cell，TCM)或效应记忆T细胞(effective memory T cell，TEM)亚群，TSCM具有初始T细胞表型且分化程度较低。CD4＋TSCM细胞在疾病发生发展中发挥保护性或致病性双重作用，现就记忆T细胞的形成机制和CD4＋TSCM生物学特性做一综述，进而探讨其在艾滋病、肿瘤、结核和自身免疫性疾病中的作用。

简介：摘要目的探讨外周血CD4＋T细胞水平、CD4＋/CD8＋比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性，并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4＋T细胞、CD4＋/CD8＋比值水平对临床因素、生存的影响，并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后的价值。计数结果采用t检验，Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析，Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4＋>43.15%显著延长生存，多因素分析治疗前CD4＋>43.15%是延长生存的因素，并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好的相关性；CD4＋T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4＋/CD8＋>1.65的生存延长。结论外周血治疗前CD4＋T细胞的基线水平是Ⅳ期NSCLC生存的预后因子，而外周血治疗前CD4＋/CD8＋比值预测预后的作用有限。

简介：摘要目的观察带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞、皮损组织表皮中自噬蛋白表达的变化及皮损组织表皮细胞中自噬囊泡的生成情况，探讨水痘-带状疱疹病毒感染与细胞自噬之间的关系。方法选取2017年12月至2018年12月在解放军南部战区总医院皮肤科就诊的35例带状疱疹患者，男20例、女15例，年龄18 ~ 79（59.23 ± 9.27）岁，疼痛时间（5.14 ± 2.28）d，出疹时间（3.45 ± 1.77）d。流式细胞仪检测患者外周血CD4+ T淋巴细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、Beclin-1、p62的表达，30例健康成人作为对照组。获取12例带状疱疹患者的皮损组织，免疫组化检测表皮中LC3B、Beclin-1、p62的表达，透射电镜观察表皮细胞中自噬囊泡的生成，以同一患者皮损周围未受累皮肤组织作为对照。组间比较采用两独立样本t检验。结果带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞中LC3B、Beclin-1阳性表达率（61.23% ± 7.61%、35.84% ± 4.22%）明显高于对照组（36.56% ± 4.27%、15.34% ± 1.89%；t = 15.75、24.56，均P < 0.01），而p62阳性表达率（5.75% ± 0.67%）明显低于对照组（10.03% ± 1.15%，t = 18.65，P < 0.01）。12例带状疱疹患者皮损组织表皮中LC3B、Beclin-1的表达明显高于周围正常皮肤组织，而p62的表达明显低于周围正常皮肤组织（t = 2.86、4.58、2.43，均P < 0.05）。透射电镜观察示，12例带状疱疹患者皮损区表皮细胞中有较多包饶着病毒颗粒的自噬囊泡生成，皮损区自噬囊泡计数明显高于周围正常皮肤（t = 9.67，P < 0.01）。结论带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞与皮损组织表皮中自噬水平升高。

简介：摘要目的评价不同麻醉深度对恶性肿瘤根治术患者CD4＋T细胞功能的影响。方法择期拟于全身麻醉下行恶性肿瘤根治术患者42例，年龄36～64岁，体重49～95 kg, ASA分级Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组(n＝21)：浅麻醉组(L组)和深麻醉组(D组)。术中L组和D组分别维持AAI值30～40和20～29。记录患者睁眼时间、气管拔管时间和丙泊酚用量。于麻醉诱导前即刻(T0)、手术2 h(T1)、术后4、24和72 h(T2～4)时采集外周静脉血样，采用ELISA法检测血清IFN-γ和IL-4浓度，并计算IFN-γ/IL-4比值。结果与T0时比较，D组T3，4时血清IFN-γ浓度升高，T1～4时血清IL-4浓度降低，IFN-γ/IL-4比值升高(P<0.05)；与L组比较，D组T3，4时血清IFN-γ浓度升高，T1～4时血清IL-4浓度降低，IFN-γ/IL-4比值升高，丙泊酚用量增加，气管拔管时间延长(P<0.05)，2组患者睁眼时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论深麻醉可改善恶性肿瘤根治术患者CD4＋T细胞功能。

简介：摘要目的研究甲型流感病毒（IAV）感染者外周血中CD160+CD8+ T淋巴细胞亚群的特征。方法收集2018年12月至2019年3月流感季就诊于北京大学地坛医院教学医院感染二科IAV感染者共37例及同期体检的健康对照者51例，应用多色流式细胞检测平台，检测外周血不同分化阶段CD160+CD8+ T淋巴细胞的比例。结果与健康对照相比，IAV感染者外周血T细胞中CD160+CD8+ T细胞比例下降[24.50%（14.70%，44.10%）vs. 8.85%（5.14%，18.15%）]，差异有统计学意义（U = 326.00、P < 0.001）。IAV感染者与健康对照相比，其CD8+ T中初始T细胞（TN）[3.88%（1.28%，9.48%） vs. 0.22%（0.12%，0.60%）]、中央记忆性T细胞（TCM）[8.70%（4.43%，15.80%） vs. 1.51%（0.69%，2.54%）]、效应记忆性T细胞（TEM）[22.30%（13.80%，30.40%） vs. 7.71%（5.23%，16.25%）]和终末效应记忆T细胞（TEMRA）[（46.99 ± 22.91）% vs. （21.60 ± 13.38）%]4个亚群中CD160+细胞的比例均下降，差异有统计学意义（U = 238.50、81.50、412.00，t = 6.03；P均< 0.001）。IAV感染者出院时较入院时CD160+CD8+ T细胞比例上升[（8.92 ± 7.84）% vs. （16.40 ± 9.43）%]（t = 4.09、P = 0.001），但仍低于正常水平[24.50%（14.70%，44.10%） vs. （16.40 ± 9.43）%]，差异有统计学意义（U = 209.50、P = 0.0029）。结论甲型流感病毒感染者外周血中T淋巴细胞CD160+CD8+ T细胞亚群比例显著降低，可能是免疫失衡的重要表现。

简介：摘要目的探讨抑制NLRC5调控CD4＋T细胞功能对小鼠移植物的免疫保护作用。方法体外培养、纯化和富集小鼠(购自中山大学动物实验中心)脾脏来源CD4＋T细胞，转染短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体NLRC5-RNA干扰(RNAi)-绿色荧光蛋白(GFP)；随机分为3组，分别为对照组、T细胞组和NLRC5-RNAi组，每组5只。建立小鼠胰岛移植和皮肤移植模型，术前回输已转染慢病毒的CD4＋T细胞，术后观察各组胰岛和皮肤移植物生存情况，并于术后第7天检测移植胰岛和移植皮肤外周血细胞因子白细胞介素(IL)-10和干扰素(IFN)-γ的表达水平，流式细胞术检测小鼠脾细胞内淋巴细胞亚群分化情况。组间差异采用t检验。结果移植术后NLRC5-RNAi组胰岛移植物葡萄糖耐受更好。NLRC5-RNAi组胰岛中位生存时间[(19.0±3.4) d]较对照组[(11.6±1.9) d，t＝5.156，P<0.01]和T细胞组[(10.0±1.4) d，t＝4.151, P<0.01]延长，差异有统计学意义。NLRC5-RNAi组皮肤移植物的中位生存时间[(15.4±3.8) d]较对照组[(8.0±0.9) d，t＝3.375, P<0.05]和T细胞组[(7.8±0.8) d，t＝3.848, P<0.05]延长，差异有统计学意义。外周血酶联免疫吸附试验(ELISA)检测提示胰岛移植NLRC5-RNAi组IL-10表达量[(344.0±4.1) ng/L]较其他组升高(t＝124.141，P<0.01)，IFN-γ表达量[(85.1±6.6) ng/L]较其他组降低(t＝7.633，P<0.05)，差异有统计学意义；皮肤移植NLRC5-RNAi组IL-10表达量[(275.9±12.5) ng/L]较其他组升高；IFN-γ表达量[(96.6±2.5) ng/L]较其他组降低，差异有统计学意义(t＝7.490，P<0.01)；流式细胞术提示胰岛移植NLRC5-RNAi组脾脏细胞中辅助性T细胞(Th2)含量[(0.190±0.053)%]较其他组升高(t＝5.220，P<0.05)，Th1含量[(0.810±0.036)%]较其他组降低(t＝6.219，P<0.05)；皮肤移植NLRC5-RNAi组Th2含量[(0.130±0.012)%]较其他组升高(t＝21.060，P<0.01)，Th1含量[(0.180±0.026)%]较其他组降低，差异有统计学意义(t＝9.248，P<0.05)。结论抑制NLRC5基因表达后，CD4＋T细胞分化偏向Th2，表达Th2型细胞因子增多，一定程度上延长了移植物存活时间，对移植免疫耐受的诱导具有积极意义。

简介：摘要目的观察前列腺癌患者CD4＋T细胞T盒子转录因子T-bet的表达，并探讨对程序性死亡因子-1(PD-1)表达的影响。方法利用免疫组织化学比较中山大学附属第一医院泌尿外科就诊的未进行治疗的初步确诊的前列腺癌患者前列腺癌和癌旁组织中CD3＋PD-1＋T细胞的浸润，以及CD3＋T细胞T-bet的表达。本研究免疫组化染色收集临床前列腺癌患者肿瘤组织作为实验组，患者对应癌旁组织作为对照组；研究涉及的细胞实验以前列腺癌患者血样来源的CD4＋T细胞作为实验组，健康志愿者血样来源的CD4＋T细胞作为对照组。流式和蛋白质印迹法(Western blot)分析健康人和前列腺癌患者外周血中CD4＋T细胞活化3 d后T-bet和PD-1的表达差异。通过基因双调控影响HC和PCa CD4＋T细胞的T-bet基因水平并在体外活化增殖3 d后，利用qPCR确定敲低效率；通过流式和Western blot检测PD-1和T-bet的表达。两组间比较采用t检验。结果前列腺癌组织中CD3＋PD-1＋T细胞浸润明显，且癌组织中浸润CD3＋T细胞T-bet表达减少。与健康人的CD4＋T细胞比较，前列腺癌患者CD4＋T细胞的T-bet表达水平低(35.500±4.041比16.700±2.472，n＝4，t＝3.968，P<0.01)，同时伴随着PD-1的表达明显增高(8.353±0.103比12.440±0.814，n＝4，t＝4.977，P<0.01)，差异有统计学意义。健康人来源CD4＋T细胞T-bet表达水平降低后PD-1的表达明显增加(Western blot：0.027±0.003比0.123±0.015, n＝3，t＝6.485，P<0.01；流式：8.470±1.288比19.560±1.664, n＝3，t＝5.271，P<0.01)，差异有统计学意义。上调前列腺癌患者来源CD4＋T细胞T-bet表达至正常水平，检测到PD-1表达被明显抑制(Western blot：0.787±0.023比0.240±0.035，n＝3，t＝13.090，P<0.01；流式：20.320±3.880比8.013±0.154，n＝3，t＝3.169，P<0.05)，差异有统计学意义。结论前列腺癌患者来源CD4＋T细胞中T-bet表达缺陷引起细胞膜表面PD-1表达增高，上调PD-1/PD-1配体(PD-L1)通路，抑制机体抗肿瘤免疫反应，促进肿瘤的发生发展。

简介：摘要目的探讨生存素（Survivin）调控季节性变应性鼻炎（seasonal allergic rhinitis，SAR）患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡的机制。方法选择2018年5月～2019年5月西安市中医院收治的50例SAR患者为研究组，同期收治的50例单纯进行鼻中隔检查者为对照组，比较两组鼻黏膜组织中Survivin浓度。分离50例SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞，将CD4+T细胞分为空白对照组、阴性对照组、Survivin过表达组，空白对照组不作任何处理，阴性对照组转染无关干扰序列，Survivin过表达组转染Survivin过表达质粒，采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞凋亡率，采用Western blot检测各组CD4+T细胞中Survivin、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI-3K）、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（phosphorylated serine threonine kinase，p-AKT）蛋白表达量。结果研究组鼻黏膜组织中Survivin浓度较对照组明显升高（P<0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞凋亡率明显低于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Survivin可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨外阴硬化性苔藓（VLS）患者外阴组织Foxp3表达及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞（Treg）数量的变化及意义。方法选取2016年8月至2018年12月新疆医科大学第五附属医院确诊的VLS患者15例（VLS组，并根据外阴活检部位分为皮损组和皮损旁组），选择同期外阴修复手术者10例（外阴对照组）和健康体检者15例（外周血对照组）分别作为外阴组织和外周血的相应对照。亚硫酸氢钠基因测序法检测外阴组织Foxp3基因启动子区的甲基化率，蛋白印迹法检测外阴组织Foxp3、DNMT1、DNMT3b蛋白的表达水平，并分析各组蛋白的表达水平与甲基化率的相关性。流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量。结果与外阴对照组比较，Foxp3蛋白的表达水平皮损组和皮损旁组均显著下降（分别为0.58±0.05、0.32±0.05、0.42±0.06；P<0.05）；DNMT1和DNMT3b蛋白的表达水平皮损组显著升高（分别为0.52±0.10、0.39±0.04；P<0.05）。3组Foxp3基因启动子区的总甲基化率无差异（P>0.05）；10个CpG位点中，CpG1（皮损旁组）、CpG9（皮损组）、CpG4及CpG10（皮损旁组和皮损组）甲基化率均高于外阴对照组（P<0.05）。VLS组患者10个CpG位点的甲基化率与Foxp3、DNMT1蛋白的表达水平无关（P>0.05）；皮损组、皮损旁组Foxp3与DNMT1蛋白的表达水平均有相关性（r＝0.375， P＝0.032； r＝－0.665， P＝0.007），而与DNMT3b蛋白的表达水平无相关（P>0.05）。VLS组患者外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量明显下降［VLS组和外周血对照组分别为（6.8±1.5)%、(8.3±1.7)%；P<0.05］。结论VLS患者外阴组织Foxp3低表达所致外阴局部Treg数量减少或抑制功能异常，可导致VLS发生，这可能有部分甲基化的因素，可能与DNMT1表达上调有关。外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量下降可能是VLS的发病原因之一。

简介：摘要目的探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后分析中的应用。方法选择2008年7月至2018年8月，四川省肿瘤医院研究所诊治的121例PTCL患者为研究对象。其中，男性患者为92例，女性为29例，中位年龄为55岁(15～83岁)。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果及影像学检查结果进行回顾性分析。根据患者初诊时血常规检查结果中，中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、单核细胞绝对计数计算NLR、LMR。LMR与NLR的最佳截断值通过受试者工作特征(ROC)曲线计算获得，并且根据截断值将患者分为低、高NLR组和低、高LMR组。组间不同临床特征患者构成比的比较，采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制低、高LMR组和低、高NLR组患者的无进展生存(PFS)、总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对PTCL患者PFS、OS率进行单因素分析，纳入分析的影响因素包括性别、年龄、Ann Arbor分期、病理类型，美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、国际预后指数(IPI)评分、PTCL预后指数(PIT)评分、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血小板计数、贫血、Ki67指数、NLR、LMR。将单因素分析结果中有统计学意义及有临床指导意义的影响因素，纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①通过NLR的ROC曲线获得NLR最佳截断值为3.822，敏感度为0.577，特异度为0.623，曲线下面积(AUC)为0.591(95%CI：0.488～0.694)。通过LMR的ROC曲线获得LMR最佳截断值为2.715，敏感度为0.519，特异度为0.710，AUC为0.614(95%CI：0.512～0.716)。②按照NLR最佳截断值，57例患者纳入低NLR组(NLR<3.822)，64例患者纳入高NLR组(NLR≥3.822)。这2组患者临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。按照LMR最佳截断值，75例患者纳入低LMR组(LMR<2.715)，46例纳入高LMR组(LMR≥2.715)。低LMR组年龄>60岁者为38例，年龄≤60岁者为37例，高LMR组年龄>60岁者为13例，年龄≤60岁者为33例；低LMR组Ann Arbor分期系Ⅰ～Ⅱ期者为13例，Ⅲ～Ⅳ期者为62例；高LMR组Ⅰ～Ⅱ期者为16例，Ⅲ～Ⅳ期者为30例；低LMR组PTCL非特指型(PTCL-NOS)者为24例，血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)者为37例，间变性淋巴瘤激酶(ALK)－间变大细胞淋巴瘤(ALCL)者为14例，高LMR组PTCL-NOS者为25例，AITL者为11例，ALK－ALCL者为10例。这2组患者的年龄、Ann Arbor分期、病理类型构成比分别比较，差异均有统计学意义(χ2＝5.870、4.764、8.297，P＝0.015、0.029、0.016)；2组患者其他临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。③患者中位随访期为32个月(5～101个月)。低、高NLR组患者中位PFS期分别为16、11个月，低NLR组患者3年PFS率显著高于高NLR组(28.8%比10.2%; χ2＝5.537，P＝0.019)。低、高NLR组患者中位OS期分别为56、19个月，低NLR组患者3年OS率亦显著高于高NLR组(61.1%比27.8%; χ2＝9.341，P＝0.002)。低、高LMR组患者中位PFS期分别为10、16个月，低LMR组患者3年PFS率显著低于高LMR组(11.9%比31.7%; χ2＝5.391，P＝0.020)；低、高LMR组患者中位OS期分别为17、56个月，低LMR组患者3年OS率亦显著低于高LMR组(28.5%比62.5%; χ2＝8.999，P＝0.003)。④PTCL患者预后多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝0.544，95%CI：0.314～0.944，P＝0.030)，ECOG评分>1分(HR＝0.349，95%CI：0.221～0.551，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝0.421，95%CI：0.253～0.699，P＝0.001)及NLR≥3.822(HR＝0.615，95%CI：0.400～0.944，P＝0.026)是影响PTCL患者PFS的独立危险因素。Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝3.632，95%CI：1.726～7.642，P＝0.001)，ECOG评分>1分(HR＝4.311，95%CI：2.530～7.347，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝2.691，95%CI：1.500～4.828，P＝0.001)及LMR<2.715 (HR＝0.450，95%CI：0.265～0.764，P＝0.003)是影响PTCL患者OS的独立危险因素。结论NLR、LMR可作为PTCL患者的预后预测指标。但是，由于本研究仅为回顾性分析，尚需大样本、前瞻性、随机对照试验，对此结论进一步研究、验证。

简介：摘要目的探讨白细胞介素- 6（IL-6）与CD4+T淋巴细胞联合检测在评估新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）严重程度和预后中的价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2020年1月13日至3月13日河南省人民医院收治的45例新冠肺炎患者，按疾病严重程度分为普通型（13例）、重型（20例）、危重型（12例）组；以同期15例健康志愿者作为健康对照组。收集患者临床资料，比较不同疾病严重程度组与健康对照组临床特征、一般检验结果、IL-6、CD4+水平的差异；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价各指标对新冠肺炎病情严重程度的预测价值；采用多因素Cox回归分析影响新冠肺炎患者预后的危险因素，并进行Kaplan-Meier生存曲线分析。结果危重型组患者年龄明显大于重型和普通型组（岁：66.91±17.01比59.35±18.07、40.23±12.61，均P<0.05），2019新型冠状病毒（2019-nCoV）转阴时间较重型和普通型组明显延长（d：19.00±10.66比18.00±7.18、9.31±3.49，均P<0.05）。随着疾病严重程度增加，患者白细胞计数（WBC）、C -反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、总胆红素（TBil）、肌钙蛋白I（TnI）、IL-6、D -二聚体等指标均明显升高，淋巴细胞计数（LYM）、血小板计数（PLT）、CD4+、CD8+、氧合指数（PaO2/FiO2）则明显下降（均P<0.01）。ROC曲线分析显示：PaO2/FiO2、IL-6、CD4+对新冠肺炎患者疾病严重程度均有一定预测价值，ROC曲线下面积（AUC）分别为0.903、0.871、0.689，95%可信区间（95%CI）分别为0.806～0.949、0.769～0.974、0.542～0.853，最佳截断值分别为196.00 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、6.02 ng/L、355.00个/ μL，敏感度分别为73.3%、99.3%、73.3%，特异度分别为96.6%、62.1%、65.5%。多因素Cox回归分析显示，年龄、PaO2/FiO2、高IL-6低CD4+（IL-6≥6.02 ng/L且CD4+<355个/μL）是影响新冠肺炎患者预后的独立危险因素〔风险比（HR）分别为1.077、0.053、3.490，均P<0.05〕。Kaplan-Meier生存分析显示，当同时出现高IL-6、低CD4+（IL-6≥6.02 ng/L且CD4+<355个/μL）时，发生不良预后的时间为（20.53±5.71）d；IL-6升高或CD4+下降不同时出现时，发生不良预后的时间为（53.21±3.16） d。结论IL-6、CD4+水平与新冠肺炎疾病严重程度密切相关，当出现IL-6≥6.02 ng/L且CD4+<355个/μL时提示预后不佳。

简介：无

简介：摘要目的分析潍坊市2017—2019年新发现艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS）首次CD4+ T淋巴细胞检测结果，为潍坊市艾滋病防治工作提供科学依据。方法流式细胞术检测2017—2019年新发现HIV/AIDS 564例，对免疫状态及影响因素进行分析。结果564例新发现HIV/AIDS CD4、CD8、CD3细胞计数中位数分别为390.5个/μL、1 111.0个/μL、1 614.5个/μL。HIV感染早期178例，占31.6%，HIV感染中期279例，占49.4%，艾滋病期107例，占19.0%，艾滋病期构成比逐年增加。不同性别CD4、CD8、CD3细胞计数中位数差异有统计学意义，<30岁与30~59岁、≥60岁两个年龄段CD4、CD8、CD3细胞计数中位数差异有统计学意义，不同样本来源标本检测CD4、CD8、CD3细胞中位数差异有统计学意义。结论潍坊市部分HIV感染者发现较晚，应加大宣传和检测力度，最大程度做到早发现、早治疗，以减少艾滋病的传播和流行。

简介：摘要目的探讨多发性骨髓瘤（MM）CD4/CD8比值和中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）的临床意义。方法回顾性分析2002年12月至2017年4月常州市第一人民医院收治的124例MM患者资料，选取31名体检健康者作为健康对照。应用流式细胞术检测外周血T细胞亚群，探讨CD4/CD8比值与MM患者相关临床指标的关系。按NLR中位值将MM患者分为高NLR组和低NLR组，分析NLR与相关临床指标、染色体核型、总生存（OS）、无进展生存（PFS）的关系。结果与健康对照组相比，MM患者CD4+细胞比例[（35.28±6.58）%比（31.85±6.76）%，t=-2.067，P=0.043]、NK细胞绝对值[0.22×109/L（0.13×109/L~0.59×109/L）比0.17×109/L（0.00×109/L~0.42×109/L），Z=-2.614，P=0.009]和CD4/CD8比值[0.97（0.50~2.69）比0.81（0.30~1.28），Z=-2.253，P=0.024]降低，CD8+细胞比例升高[（36.93±7.38）%比（40.50±6.50）%，t=2.074，P=0.042]。MM患者CD4/CD8比值≥0.94组血红蛋白水平高于CD4/CD8比值<0.94组[（98.89±21.35）g/L比（80.60±23.23）g/L，t=-2.066，P=0.047]。与健康对照组相比，MM患者NLR增高[1.54（1.10~3.23）比1.95（0.29~12.70），Z=-2.384，P=0.017]。MM患者中，与低NLR（<1.95）组比较，高NLR（≥1.95）组血清β2微球蛋白水平升高[4.56 mg/L（1.63~12.60 mg/L）比6.17 mg/L（1.58~67.50 mg/L），Z=-2.586，P=0.010]、血清肌酐升高[84.5 μmol/L（43.0~376.5 μmol/L）比113.0 μmol/L（46.5~754.0 μmol/L），Z=-3.866，P<0.01]；高NLR组男性、β2微球蛋白>5.5 mg/L、血清肌酐>177 μmol/L、国际分期系统（ISS）Ⅲ期患者比例均高于低NLR组（均P<0.05）；两组染色体核型构成差异均无统计学意义（均P>0.05）；低NLR组中位OS时间较高NLR组长[30个月（20~40个月）比17个月（7~27个月），χ2=4.519，P=0.034]；两组PFS差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Cox回归分析显示，年龄、校正血钙、血清肌酐、乳酸脱氢酶是MM患者OS的独立影响因素（均P<0.05），而NLR不是MM患者OS的独立影响因素（P=0.513）。结论MM患者CD4/CD8比值降低提示存在免疫功能失调。高NLR的MM患者OS时间缩短。