简介:星形细胞上调基因1(astrocyteelevatedgene-1,AEG-1)是近年来发现的新的癌基因,该基因位于与多种恶性肿瘤发生密切相关的人类8号染色体(8q22)上,进一步研究表明其是促进肿瘤发生发展的一个关键因子。现已证实AEG-1是Ras/PI3K/Akt/c-Myc信号转导通路的下游靶分子,可以通过调控PI3K/Akt、NF-κB、Wnt/-βcatenin、MAPK等多条信号途径参与正常细胞转化,肿瘤细胞增殖、侵袭、转移,血管生成等肿瘤发生发展的多个环节,并能介导肿瘤细胞自噬活性和化疗耐药。该基因对多种恶性肿瘤的诊断和预后具有重要的临床意义,可能成为肿瘤治疗和抗癌药物研发的新靶点。本文对近年来AEG-1在肿瘤研究中的进展作一综述。
简介:摘要目的探讨胃癌组织中AEG-1、HER-2的表达及与胃癌临床病理特征的相关性。方法收集2013年1月至2018年1月96例胃癌患者组织切片,采用免疫组织化学法检测AEG-1、HER-2表达情况。在以上胃癌患者中随机选取20例,取距肿瘤5 cm以上的癌旁胃组织作为对照组。使用SPSS16.0统计软件进行分析,依据不同分析目的分别采用χ2检验、线性趋势检验、Spearman等级相关分析及Kaplan-Meier生存分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果胃癌组织中AEG-1阳性表达率(76.0%)明显高于癌旁胃组织(0%),其阳性表达率与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。胃癌组织中HER2阳性表达率(41.7%)明显高于癌旁胃组织(0%),其阳性表达率与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。胃癌组织中AEG-1、HER2阳性表达呈正相关(r=0.276,P=0.007)。Kaplan-Meier生存分析提示胃癌中AEG-1及HER2双阴性表达患者的预后(平均生存期:31.1个月)优于AEG-1及HER2双阳性表达患者(平均生存期:48.3个月)。结论胃癌组织中可能存在AEG-1、HER2信号通路。检测胃癌组织中AEG-1、HER2的表达,有利于判断胃癌的发生、发展、浸润、转移及预后。
简介:摘要目的研究星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)调控细胞自噬及上皮间质转化(EMT)诱导甲状腺乳头状癌(PTC)增殖和转移及其作用机制。方法体外培养正常甲状腺细胞和PTC细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AEG-1在PTC细胞中的表达,选择AEG-1最高表达的PTC细胞进行AEG-1 shRNA的感染,分为sh-NC组和sh-AEG-1组。采用CCK8和EdU(5-乙炔基-2′-脱氧尿苷)实验检测AEG-1对PTC细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测AEG-1对PTC细胞转移能力的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测AEG-1对PTC细胞体内生长能力的影响;Western blot检测AEG-1对自噬相关蛋白和EMT相关蛋白表达影响。分别采用自噬诱导剂Rapamycin和EMT诱导剂转化生长因子-β(TGF-β)处理sh-NC组和sh-AEG-1组PTC细胞,采用CCK8和Transwell小室实验分别检测各组细胞的增殖和转移能力。结果与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1相比,PTC细胞中AEG-1的表达水平增加,其中在TPC-1细胞中表达最高。AEG-1 shRNA转染TPC-1细胞后,细胞的增殖、转移和体内成瘤能力均降低(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-AEG-1组细胞中自噬相关蛋白P62、Beclin1表达增加和LC3B蛋白表达降低,EMT相关蛋白E-cadherin表达增加和N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。CCK8和Transwell小室实验表明自噬诱导剂Rapamycin和EMT诱导剂TGF-β处理均减弱了sh-AEG-1对PTC细胞增殖和转移能力的抑制作用(P<0.05)。结论AEG-1通过诱导细胞自噬及EMT促进PTC细胞增殖和转移能力。
简介:目的:探讨AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中的表达与临床意义。方法:2008年2月至2015年9月选择在我院诊治的宫颈癌前病变患者98例作为癌前病变组,同期选择宫颈癌患者98例作为宫颈癌组和98例健康体检人作为对照组,取三组的宫颈样本都进行AEG-1、P16、KI-67蛋白表达的免疫组化分析,并调查了临床资料进行相关性分析。结果:AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌组的阳性表达率分别为80.0%、93.9%和92.9%,而癌前病变组为57.1%、50.0%和57.1%,在对照组为3.1%、2.0%和4.1%,三组间对比差异有统计学意义(P〈0.05)。AEG-1、P16、KI-67蛋白的阳性表达与宫颈癌前病变的年龄、疾病类型、HPV感染等病理参数对比差异有统计学意义(P〈0.05)。直线相关性显示AEG-1、P16、KI-67蛋白表达都呈现两两正向相关性(P〈0.05)。结论:AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中都呈现高表达状况,且与临床病理特征存在相关性,三者可互相作用影响宫颈癌前病变的发展状况。
简介:摘要目的研究星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)调控细胞自噬及上皮间质转化(EMT)诱导甲状腺乳头状癌(PTC)增殖和转移及其作用机制。方法体外培养正常甲状腺细胞和PTC细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AEG-1在PTC细胞中的表达,选择AEG-1最高表达的PTC细胞进行AEG-1 shRNA的感染,分为sh-NC组和sh-AEG-1组。采用CCK8和EdU(5-乙炔基-2′-脱氧尿苷)实验检测AEG-1对PTC细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测AEG-1对PTC细胞转移能力的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测AEG-1对PTC细胞体内生长能力的影响;Western blot检测AEG-1对自噬相关蛋白和EMT相关蛋白表达影响。分别采用自噬诱导剂Rapamycin和EMT诱导剂转化生长因子-β(TGF-β)处理sh-NC组和sh-AEG-1组PTC细胞,采用CCK8和Transwell小室实验分别检测各组细胞的增殖和转移能力。结果与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1相比,PTC细胞中AEG-1的表达水平增加,其中在TPC-1细胞中表达最高。AEG-1 shRNA转染TPC-1细胞后,细胞的增殖、转移和体内成瘤能力均降低(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-AEG-1组细胞中自噬相关蛋白P62、Beclin1表达增加和LC3B蛋白表达降低,EMT相关蛋白E-cadherin表达增加和N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。CCK8和Transwell小室实验表明自噬诱导剂Rapamycin和EMT诱导剂TGF-β处理均减弱了sh-AEG-1对PTC细胞增殖和转移能力的抑制作用(P<0.05)。结论AEG-1通过诱导细胞自噬及EMT促进PTC细胞增殖和转移能力。