简介：摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响，并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型，小、中、大剂量胆红素组（分别为LB组、MB组、HB组）剂量分别为50、100、200 mg/kg；阴性对照组（NC组）给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液，检测总蛋白（TP）水平；处死大鼠取心脏血，用全自动生化分析仪检测总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）水平；取肾组织，过碘酸希夫（PAS）染色后光镜下观察肾小球形态，并进行肾小球损伤评分；醋酸铀-枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察足细胞形态；采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1（WT-1）的表达水平。结果随着胆红素剂量增加，大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高，肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP（mg）：24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33，血TBil（μmol/L）：37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41，血DBil（μmol/L）：15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35，肾组织MDA（μmol/g）：3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20，肾组织SOD（kU/g）：95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16，肾组织WT-1蛋白（WT-1/GAPDH）：0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005，均P<0.05〕。光镜下显示，不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀，部分伴有增生、增宽表现，且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义（分：17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82，均P<0.05）；透射电镜下显示，随着胆红素剂量的增加，肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤，且呈剂量依赖性，在致死量范围内，剂量越高，损伤越严重，可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。

简介：目的：探讨氧化应激与高同型半胱氨酸血症（HHcy）的关联性,浅析HHcy可能致病机制。方法：于2014-10-2015-05连续收集67例HHcy患者,另筛选34例健康体检者（对照组）。分别进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）水平检测,并进一步分析SOD、T-AOC、MDA与Hcy之间的相关性。结果：HHcy患者血清MDA、T-AOC水平均高于正常对照组（U=471.5,P〈0.01;U=186,P〈0.01）,而SOD含量低于正常对照组（U=194,P〈0.01）。HHcy病情中度组相比轻度组间,仅MDA水平升高（U=245,P=0.006）,其他指标在2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。此外,研究结果表明Hcy水平与MDA、TAOC呈正相关性,与SOD呈负相关性。结论：HHcy患者体内氧化作用与抗氧化作用失衡,导致清除自由基能力明显降低,致使自由基在体内大量蓄积,进一步促进细胞或组织的损伤,通过对SOD、T-AOC、MDA氧化应激指标的检测,可为HHcy患者的致病机制、预防及抗氧化治疗奠定基础。

简介：摘要氧气在肺的发育过程中起着重要的作用，氧疗作为早产儿中常见的治疗手段，在提高了早产儿的存活率的同时，也使得肺部容易出现炎症和纤维化等急慢性肺损伤，影响患儿的生活质量。新生儿高氧肺损伤是新生儿常见急症之一，是造成早产儿尤其是极低出生体重儿死亡、致残的主要原因。其发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明，多数学者认为，氧化应激可以通过多种途径导致肺损伤。该文就高氧肺损伤的氧化应激机制作一综述。

简介：<正>所谓“应激”,就是运动员在比赛中受突发事件的干扰引起情绪波动,正常活动遭到破坏,为了继续比赛、瞬时之内教练员和运动员采取果断措施,应付不利局面的能力。“应激”属于运动能力的范畴。一般可以两个方面理解:一是技术“应激”能力,如纠正技术错误。二是心理“应激”能力,如调整心理波动。

简介：摘要目的探讨慢性心理应激(CPS)对小鼠动脉粥样硬化(AS)发生发展的影响及观察肠道菌群的变化。方法10只雄性C57BL/6J小鼠设为正常对照(NC)组，予以普通饲料喂养；20只雄性ApoE-/-小鼠均予以高脂饮食，随机分为AS组和AS+CPS组。AS+CPS组小鼠通过12周的慢性温和不可预见性应激(CUMS)方案构建CPS模型。检测血浆三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度，血管病理切片HE染色观察斑块形态。采集小鼠粪便扩增肠道菌群16S rRNA基因的V3+V4区，采用高通量测序检测小鼠肠道菌群组成，分析α和β多样性。结果与NC组和AS组小鼠比较，AS+CPS组小鼠体重增长缓慢，旷场实验反应箱中心区域停留时间显著减少(P<0.05)。此外，AS+CPS组小鼠AS斑块面积显著增加(P<0.01)，管腔狭窄严重(P<0.01)。AS组和AS+CP组小鼠肠道菌群多样性下降，肠道菌群物种组成也发生改变。结论高脂饮食可导致小鼠AS形成及肠道菌群紊乱，有益菌丰度下降，有害菌丰度增加，且CPS可促进AS病变并加重肠道菌群紊乱。

简介：目的：筛选与高＋Gz暴露和低＋Gz预适应相关的差异表达基因，并进行生物信息学分析，加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、＋10Gz应激组和低＋Gz预适应组，在＋10Gz暴露后24h分别提取大鼠海马组织总RNA，利用基因芯片技术进行差异基因筛选，基于京都基因与基因组百科全书（kyotoencyclopediaofgenesandgenomes，KEGG）数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较，＋10Gz应激组筛选出差异基因846个，涉及56个KEGG信号通路；低＋Gz预适应组筛选出差异基因992个，涉及49个KEGG信号通路。结论对高＋Gz应激和低＋Gz预适应组的差异基因表达的分析发现，差异基因表达涉及多条信号通路，可为深入研究高＋Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。

简介：刚养驴的人经常会遇到这样的问题,驴驹刚买回来后常会有拉稀的症状。养过驴的人都知道,这是驴驹经过长途运输后所产生的应激反应。

简介：主持人:大家好,心理场又和您见面了。本期,我们要聊的是大型活动安保中警务人员的心理问题,谈一谈有关安保过程中,民警可能遇到的心理问题。就这个话题,我们请到了林信洁老师,以及三位参加过大型安保活动的警官。林信洁:主持人好,心理场的读者朋友们,大家好.主持人:说到安保工作,大家都不陌生,但说到安保期间民警的心理问题,恐怕很多人就不是太了解了。执行安全保卫的警务人员都是百里挑一的精英,是警队中的佼佼者。有人就会问了:这样一群具有钢筋铁骨的外表和顽

简介：

简介：近十几年来，应激与免疫的关系逐渐引起了人们的重视。本文就应激免疫研究的方法学问题及研究中心的热点作一个初步回顾，并对今后的研究方向进行了讨论。

简介：目的探讨社区护士主要的工作应激源及应激反应特点，为减轻社区护士应激反应、维护社区护士健康提供依据。方法采用整群抽样方法，用社区护士工作应激源量袁，对济宁市中区160名社区护士进行问卷调查，并按不同社区护龄进行比较。结果不同社区护龄护士工作应激源及应激反应差异存在统计学意义（P〈0.05）。结论社区护士工作应激源有其自身的特点，应激反应随社区护龄增加而减小，社区护龄1～2年社区护士应激反应最大。

简介：【摘要】 目的 探究束缚应激结合慢性不可预知性温和应激（）影响小鼠卵母细胞发育能力的机制。方法 选取20只雌性KM小鼠，遵循随机原则，划分为慢性不可预知性温和应激组（CUMS组）、束缚应激组（WRS组）、慢急性联合应激组（CACS组）、对照组等4组，每组5只。CUMS组每日随机使用一种或多种不可预知性温和应激。WRS组前三周小鼠正常饲养，后将小鼠置于适宜大小的细铁丝笼子中进行束缚应激处理。CACS组前三周刺激同CUMS组，刺激结束1天后立即给予束缚应激同WRS组。建模成功后，麻醉小鼠取双侧卵巢以获取卵母细胞，并计数；卵母细胞体外成熟后激活，计算激活率；获得原核胚继续培养，观察记录2-细胞、囊胚的发育情况，对囊胚细胞数进行记录。结果 在超排后卵母细胞获卵数、囊胚形成率上，相较对照组，应激组有显著降低；在卵母细胞体外成熟率上，应激组也有降低。结论 束缚应激结合慢性不可预知温和应激可损伤小鼠的卵母细胞发育能力。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的通过研究烟曲霉对细胞壁合成干扰物质及棘白菌素类药物的敏感性、烟曲霉在受热应激后HOG通路成分的表达变化探讨pbs2基因在热应激和胞壁应激的双重应激中的作用。方法烟曲霉野生株AF293和pbs2突变株在含钙荧光白（Calcofluorwhite,CFW）,刚果红（Congored,CR）和十二烷基硫酸钠（Sodiumdodecylsulfate,SDS）的葡萄糖酵母浸液琼脂（YeastAgarGlucose,YAG）上生长,观察其对上述3种细胞壁合成干扰物质的敏感性。微量液基稀释法检测烟曲霉对米卡芬净和卡泊芬净的敏感性。实时荧光定量PCR法分析AF293受到热刺激前后菌体pbs2和hog1的RNA含量变化。结果50℃培养时pbs2突变株对胞壁合成干扰物质的敏感性较野生株AF293增强,600μg/mLCFW,400μg/mLCR及100μg/mLSDS完全抑制pbs2突变株生长,不能完全抑制AF293的生长;在37℃培养时,AF293和pbs2突变株敏感性没有差异。50℃培养时,卡泊芬净和米卡芬净对AF293和pbs2突变株的最低有效浓度（Minimumeffectiveconcentration,MEC）均为0.25μg/mL,但pbs2突变株在药物浓度为0.5μg/mL作用时生长完全受抑制,而野生株仍生长;在35℃和42℃培养时,AF293和pbs2突变株对两种药物的敏感性没有差异,MEC均为0.5μg/mL。50℃热应激后,AF293的pbs2和hog1的RNA表达量分别下降至37℃时的3%和13%;pbs2突变株的hog1降至应激前的35%。结论烟曲霉受热应激和胞壁应激的双重应激时,pbs2基因参与细胞适应反应,发挥保护作用。

简介：摘要本文阐述了应激的概念，应激因素的分类，以及如何处理应激的要素，并举例说明如何应对应激，倡导人人都应该有积极宽容的态度，树立正确的人生观及世界观，才能恰当地处理应激，应对自己的人生。

简介：摘要目的探讨童年应激和成年应激的关系以及对成年精神健康状况的叠加影响。方法通过网络和电话访谈，采用童年创伤问卷、自编终生应激事件表、DSM-5一级跨界症状量表(DSM5-L1CCSM)和抑郁自评量表(SDS)测量成年健康志愿者(n＝239)和精神障碍志愿者(n＝387)的童年应激、成年应激和成年精神健康状况；依据童年-成年应激匹配情况分组：童年-成年应激阳性匹配组(n＝108)、童年-成年应激阳性非匹配组(n＝240)、童年应激阴性成年应激阳性组(n＝100)，童年应激阳性成年应激阴性组(n＝79)和童年-成年应激均阴性组(n＝99)；比较分析不同分组的应激水平和精神健康状况差异，用Logistic回归分析和多因素协方差分析童年应激、成年应激和精神健康状况之间的关系。结果童年应激阳性比例为68.2%(427/626)，成年应激阳性比例为71.6%(448/626)，童年-成年应激阳性匹配比例为17.3%(108/626)。不同应激分组在除性别外的所有其他测量指标差异有统计学意义(均P<0.05)。年龄、受教育年限、童年应激阳性和情感虐待是成年应激发生的影响因素(P<0.01)，成年应激阳性数与童年应激阳性数的交互作用(P<0.001)、成年应激阳性数与童年创伤因子的交互作用(P＝0.001)和应激分组(P＝0.002)对DSM5-L1CCSM总分和SDS总分有影响。结论童年应激对成年应激有易化作用，重复经历与童年应激同类型的成年应激会显著恶化成年精神健康预后，童年-成年应激阳性匹配是重要的不良预后因素。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2（mitofusion 2，Mfn2）在高糖诱导的足细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）与凋亡中的作用及分子机制。方法（1）构建链脲菌素（streptozocin，STZ）诱导大鼠糖尿病（diabetes mellitus，DM）模型。HE染色观察肾组织病理结构改变；免疫组化检测肾小球Mfn2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）表达；Western印迹法检测肾小球Mfn2、蛋白激酶RNA样内质网激酶（protein kinase RNA-like ER kinase，PERK）、磷酸化（p）-PERK、CHOP表达。（2）体外培养人永生化足细胞（human podocyte，HPC），分为正常对照组、甘露醇组和高糖组。免疫荧光检测各组足细胞Mfn2分布及表达。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。（3）体外培养HPC，分为正常对照组、高糖组、高糖+Mfn2质粒转染组和高糖+空质粒转染组。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；免疫荧光检测各组足细胞CHOP表达；JC-1染色法检测各组足细胞线粒体膜电位改变；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。结果（1）与对照组大鼠相比，DM组大鼠肾小球系膜基质增生明显，Mfn2表达下调，ERS相关蛋白p-PERK/PERK比值、CHOP表达上调（均P<0.05）。（2）与对照组相比，高糖可诱导HPC凋亡增加，下调Mfn2表达，上调p-PERK/PERK比值及CHOP表达（均P<0.05）；甘露醇组与对照组相比上述指标差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与高糖组相比，Mfn2过表达可恢复线粒体膜电位，降低HPC凋亡率，下调p-PERK/PERK比值及CHOP表达（均P<0.05）；高糖+空质粒转染组与高糖组相比上述指标差异无统计学意义（均P>0.05）。结论高糖刺激的足细胞通过下调Mfn2表达诱导ERS，导致足细胞凋亡增加。上调Mfn2可有效缓解高糖诱导的足细胞ERS并减少足细胞凋亡。

简介：冬季气候寒冷，鸡易受凉产生冷应激。冷应激会使鸡的产蛋下降，饲料转化率降低，诱发呼吸系统疾病。舍棚内温度若低于０℃以下时，还会冻伤鸡冠、肉髯和脚爪，造成停产等不良后果。鸡在寒冷的舍棚里，往往缩成一团，通过分解体内脂肪产生大量热能来抵御寒冷，或通过大量采食进行体热调节。其结果不仅降低鸡的体质，还降低饲料转化率，得不偿失。因而冬季做好鸡舍棚防寒保温工作是冬季饲管关键。因此，进入秋冬季，即应做好鸡舍棚防寒保暖工作：堵塞孔洞，用塑膜或棉、草帘封闭门窗；也可搭塑料薄膜暖棚养鸡。冬季应在饲料中加大高能量饲料比例，适当降低蛋白质含量。喂料量应适当增加，确保鸡的产蛋不受太大影响。经验表明，同样状况的鸡群，在不同

简介：