简介：摘要近年来，马尔尼菲青霉菌病（PSM）在艾滋病（AIDS）患者中的患病率不断提高，在一些国家和地区已处于AIDS相关机会性感染的第2、3位，如未能早期诊断和适当治疗，死亡率高达91.3﹪，治疗后死亡率仍可达26.7%。因此对马尔尼非青霉菌早期的诊断和治疗方法研究具有重要意义。

简介：摘要目的探讨艾滋病（AIDS）合并播散性马尔尼菲青霉菌病（PSM）的临床特点。方法回顾性分析95例临床确诊艾滋病合并PSM患者的有关资料。结果临床表现发热92例（96.84%），消瘦91例（95.78%）贫血82例（86.31%），咳嗽咳痰65例（68.42%），皮疹64例（67.36%），肝脾肿大56例（58.94%），淋巴结肿大58例（61.05%）等为特征。外周血CD4+〈50x106/L87例，（50～100）x106/L7例，113x106/L1例，52例肝功能指标异常，11例肾功能指标异常，50例伴有回报CT影像改变，48例B超显示腹腔淋巴结肿大。经两性霉素Ｂ及伊曲康唑治疗，好转84例，自动出院6例，死亡5例。结论AIDS合并PSM临床以发热、消瘦、皮疹、贫血、肝脾及淋巴结肿大等为主要特点，两性霉素B及伊曲康唑治疗，效果明显。

简介：摘要马尔尼菲青霉病是由马尔尼菲青霉菌引起的一种系统性真菌病。过去认为本病是一种少见的感染性疾病，但随着艾滋病（AIDS）患者人数的增加，本病已经成为AIDS流行区患者的常见的机会性真菌感染性疾病之一。马尔尼菲青霉是迄今所发现的极少数能使人体致病的青霉菌之一，该菌是条件致病性病原菌。马尔尼菲青霉病病情发展快，未经治疗，病死率高。即使有效的抗真菌治疗，AIDS合并马尔尼菲青霉病的病死率仍高达20%1。因此在临床上应该引起足够的重视，尽早发现并及时有效的抗真菌治疗是降低该病病死率的主要方法。

简介：摘要马尔尼菲青霉菌(PM)是青霉菌中唯一的温度双相型真菌，可引起全身播散性马尔尼菲青霉菌病(PSM)。儿童PM感染多见于有免疫缺陷的宿主，由于缺乏特异性临床表现，易误诊为肺组织胞浆菌病、肺结核或侵袭肺曲霉病等。播散性的PSM进展快，并发症多，如未能及时给予有效治疗，死亡率高，故早期诊断和治疗十分重要。诊断主要包括免疫功能检测、血清标志物、病原学检测及影像学检查等。目前尚未有标准的抗真菌治疗方案，主要的一线用药包括两性霉素B与伊曲康唑等。现就儿童PM感染的诊治进展进行综述。

简介：摘要目的探究血清腺苷脱氨酶水平（ADA）检测在马尔尼菲青霉菌病（PSM）诊断中的应用价值。方法将2013年1月~2017年1月在我院接受治疗的243例合并马尔尼菲青霉菌感染（PM）的AIDS患者作为PSM组，并将同期在我院接受治疗未合并PM感染的240例AIDS患者作为非PSM组，对两组患者的血清ADA水平予以酶偶联分光光度法检测，绘制相应的ROC曲线。结果PSM组患者的平均血清ADA水平为（38.24±9.32）mg/L，明显高于非PSM组的（14.72±7.36）mg/L，差异存在统计学意义（P<0.05）；ROC曲线显示，ADA对PSM诊断的敏感度、特异度分别为76.8%、91.6%。结论存在马尔尼菲青霉菌感染的艾滋病患者血清腺苷脱氨酶水平呈现明显增高趋势，且以23.50mg/L为诊断界值，敏感度、特异性高，可以将ADA检测作为AIDS合并PSM的辅助诊断手段。

简介：随着AIDS的全球性流行以及人口流动性的增大,马尔尼菲青霉病将有可能从区域性地方病向更广大的范围扩散。因此有必要对该病进行系统的认识以便诊断与鉴别诊断。本文从病原学、免疫学与发病机制、病理学、临床表现以及鉴别诊断诸方面对马尔尼菲青霉病的特征进行阐述。

简介：

简介：摘要目的观察艾滋病合并马尔尼菲青霉素菌肺炎的CT表现。方法对2013年12月-2015年9月期间在我院接受治疗的艾滋病合并马尔尼菲青霉菌肺炎患者26例的临床资料进行回顾性分析。结果全部26例患者中，斑片以及大片状渗出病变表现16例，病变形态不规则，其中2例伴随气管充气征。结节病变为主患者5例，现5-20mm直径清晰边缘卵圆形软组织密度影。双肺粟粒病变3例，粟粒小结节双肺弥漫分布，1-3mm左右大小不等。肿块病变为主2例，边缘清晰光滑，无明显分叶、毛刺。伴随弥漫网格状影3例，伴随纵膈淋巴结肿大20例，3例出现空洞。另有4例胸膜增厚。结论脐窝样皮疹、腹主动脉旁淋巴结和腹腔淋巴结肿大、血小板减少以及AST等几个表现中同时出现三个，需高度怀疑艾滋病合并马尔尼菲青霉素菌肺炎。

简介：近年来,由于免疫抑制或受损的病人越来越多,马尔尼菲青霉病的发生率明显升高,预后常不佳,而早期有效地用药对遏制疾病的迅速发展起到举足轻重的作用。因此,寻找有效低毒的抗真菌药是控制病情的关键。本文就马尔尼菲青霉病治疗的进展进行综述。

简介：摘要目的构建马尔尼菲青霉菌（Penicilliummarneffei,PM）的LIG4基因敲除载体，为敲除LIG4基和后期构建PM高效打靶系统提供基础。方法通过PCR扩增LIG4基因两翼基因片段及筛选标记基因pyrG基因片段，再用融合PCR方法扩增构建PMLIG4基因敲除载体，并酶切验证。结果用融合PCR成功构建了以pryG为筛选标记基因的PMLIG4基因敲除载体。结论马尔尼菲青霉菌LIG4基因敲除载体构建成功，为进一步同源从组敲除PM的LIG4基因构建高效打靶系统提供基础。

简介：目的分析总结马尔尼菲青霉病的临床及实验室特征。方法以回顾性分析的方法,对我科2003～2009年期间诊治的8名明确诊断为马尔尼菲青霉感染患者的临床特征、皮损组织病理学特点及其皮损组织、骨髓或咽拭子等进行真菌培养的菌落及真菌形态等实验室检查结果进行分析。结果①马尔尼菲青霉感染多发生于HIV感染患者或AIDS患者。②皮损可与全身症状同时或先后出现,皮损表现为淡红色丘疱疹、坏死性丘疹、传染性软疣样丘疹、皮肤溃疡及血痂。③多伴有多系统损害。④37℃培养呈酵母相,25℃呈菌丝相,皮损组织病理可以看到典型的＂桑葚样＂改变。结论马尔尼菲青霉感染好发于HIV感染患者或其他免疫功能低下的患者,常表现为特征性皮疹,皮损组织、骨髓或分泌物于25℃、37℃真菌培养结合皮肤病理是明确诊断的关键。

简介：摘要本文报道了1例播散性马尔尼菲青霉菌感染的病例。患者女，37岁，因“反复发热、咳嗽5个月，左颈部胀痛2周”入院，入我院前患者辗转国内多家医院，考虑“血行播散性结核”进行抗结核治疗，患者经治疗后症状改善不佳，经过我院手术活检及术后多次引流液培养，明确诊断为播散性马尔尼菲青霉菌感染，经抗真菌治疗后患者病情好转出院。我科门诊定期电话随访，出院后半年患者于当地死亡，具体原因不详。

简介：摘要目的分析艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床特征，提高临床认识，减少误诊误治。方法回顾性分析我院12例艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者的临床资料。结果12例患者临床主要表现有发热、消瘦、皮疹、贫血、浅表淋巴结肿大、咳嗽、腹痛等；实验室检查可见贫血、白细胞减少、血小板减少、凝血功能异常等，CD4+T淋巴细胞明显减少；胸部X线表现不典型，病变多样；腹部超声常见肝脾及淋巴结肿大；12例患者真菌培养结果为马尔尼菲青霉菌。11例患者予以两性霉素B及伊曲康唑序贯治疗取得明显效果，1例放弃治疗死亡。结论艾滋病合并马尔尼菲青霉病临床表现无典型特征，诊断主要依靠真菌培养确诊，及时抗真菌、抗反转录病毒治疗非常重要。

简介：目的：报道1例马尔尼菲青霉败血症。方法患者男性，39岁，主因“发热伴淋巴结肿大1个月”就诊。进行骨髓瑞士染色、血液接种于有氧及厌氧培养瓶、沙氏培养基培养等检查，并对培养物进行形态学及rDNA序列鉴定。结果骨髓涂片见细胞内分隔孢子，3种培养方法均见真菌生长。沙氏培养基上菌落为丝状菌，表面为黄绿色粉末状，背面为红色；脑心浸汁培养基为酵母样菌落，37℃培养受限制。经DNA序列分析，与马尔尼菲青霉相似性在100℅，鉴定为马尔尼菲青霉。患者诊断为艾滋病并马尔尼菲青霉败血症，立即给予氟康唑治疗，转入传染病医院后因极度衰弱死亡。结论败血症可作为马尔尼菲青霉病首发症状，临床应予以重视；患者血液极具传染性，应注意隔离；对于有冶游史的不明原因发热患者，注意考虑本病可能，必要时行血液培养及HIV检测。

简介：目的探讨艾滋病合并马尔尼菲青霉病的流行病学、临床特点、早期确诊方法及治疗方案。方法对2007年1月-2008年12月我院收治的256例艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者的临床资料进行回顾性分析。结果1404例艾滋病患者中合并马尔尼菲青霉病者共256例,发生率为18.2%,患者以发热、消瘦、贫血、咳嗽、咳痰、皮疹、淋巴结肿大为主要表现,外周血CD4＋T淋巴细胞平均值为19×10^6/L,患者往往还合并其他多种机会性感染,以口腔念珠菌病、耶氏肺孢子菌肺炎、结核病等多见。两性霉素B治疗组临床疗效优于氟康唑治疗组,伴有皮疹者和无皮疹者病死率差异有统计学意义（P〈0.001）。结论马尔尼菲青霉病是广西艾滋病患者常见的机会性感染之一,主要发生于CD4＋T淋巴细胞〈50×10^6/L的患者。血培养是早期确诊马尔尼菲青霉病的最有效方法,治疗上首选两性霉素B。

简介：目的探讨艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床表现,治疗与转归。方法回顾分析本院2008年8月～2009年8月收治的艾滋病合并马尔尼菲青霉36例。结果36例艾滋病合并马尔尼菲青霉病平均年龄35.8岁。马尔尼菲青霉感染临床表现呈现非特异性,其中发热86.11%,贫血94.44%,GGT升高69.44%,AST升高63.89%,淋巴结肿大88.89%,脾大63.89%,低蛋白血症83.33%,咳嗽36.11%,皮损30.56%（其中典型改变仅5例,占13.89%）,CD4＋〈50cells/mm388.89%,骨髓培养（27/27）及皮损活检培养（2/2）阳性率100%,血液培养阳性率69.44%（25/36）。36例经抗真菌治疗,其中29例给予HAART治疗,28例治愈,7例好转,1例死亡。结论马尔尼菲青霉是艾滋病常见的机会性感染,早发现,早治疗,长程敏感抗真菌药物联合治疗可提高治愈率,减少复发。

简介：目的：探讨马尔尼菲青霉菌感染在骨髓中的形态特征。方法：对2例本病患者进行骨髓涂片，观察马尔尼菲青霉菌的菌体在骨髓中的形态，并与组织胞浆菌的菌体形态进行对比。结果：骨髓中马尔尼菲青霉菌大小不一，呈圆形、椭圆或腊肠形，有一个或两个核，偶见一横隔，可以与组织胞浆菌区别。结论：骨髓中菌体的形态鉴别对马尔尼菲青霉病的早期诊断和及时治疗起重要作用。

简介：目的:探讨马尔尼菲青霉病的误诊原因和临床特点.方法:报告马尔尼菲青霉病误诊病例.结果:误诊为不典型结核性关节炎、皮肌炎、结节性多动脉炎.皮肤多处脓肿的脓液真菌培养为马尔尼菲青霉.结论:马尔尼菲青霉常累及骨髓、肝、脾、淋巴结和肺,临床表现多种多样、缺乏特异性.从人体内培养分离出马尔尼菲青霉是诊断马尔尼菲青霉病的金标准.

简介：目的探讨艾滋病（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）合并马尔尼菲青霉病（penicilliosismarneffei,PSM）的死亡危险因素。方法采用病例对照研究的方法,调查2008年1月～2009年12月期间广西壮族自治区龙潭医院收治入院的307例AIDS合并PSM患者,通过单因素和多因素非条件Logistic回归分析筛选出导致患者死亡的危险因素。结果AIDS合并PSM患者中,生存组226例,死亡组81例,死亡率为26.38%。单因素Logistic分析显示：静脉吸毒感染较性接触感染、氟康唑治疗方案较两性霉素B（AmB）方案、合并卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia,PCP）、血尿素氮升高、血清总胆红素升高、血小板减少、接受过高效联合抗反转录病毒治疗、合并中毒性肝炎和白蛋白减少是AIDS合并PSM死亡的危险因素;而合并细菌或其他真菌性肺炎和白细胞减少是AIDS合并PSM死亡的保护性因素;多因素Logistic回归分析显示：静脉吸毒感染、氟康唑治疗方案、合并PCP、血尿素氮升高、总胆红素升高和血小板减少是AIDS合并PSM患者死亡的危险因素。结论应针对AIDS合并PSM患者死亡危险因素,采取有针对性的治疗和控制措施,以降低AIDS合并PSM患者死亡率。

简介：