简介：摘要非编码RNA（ncRNA）过去被认为是一类不具备蛋白编码功能的基因转录产物，但越来越多的研究表明部分ncRNA能够编码产生功能性多肽，且通过测序、质谱等技术可以证实此类ncRNA和多肽往往具有较高的保守性和同源性。本文以“非编码RNA”和“多肽”为关键词在多个数据库进行了相关研究的检索，对编码多肽的ncRNA特征、编码多肽的检测方法、生物学功能及其临床应用价值进行了综述。结果表明这些功能性多肽参与了包括调节肿瘤发生发展、调节肌肉活动以及调节免疫应答等过程，将来可将ncRNA来源的多肽作为一类新型的标志物在疾病早期诊断、疗效判断及预后观察等方面发挥重要作用，同时将ncRNA编码的多肽作为靶点亦可为肿瘤的个体化精准治疗提供新的思路。

简介：利用雄性不育系做母本生产杂交一代种子,为改善作物的生产提供了十分有利的条件.细胞质雄性不育(CMS)和由光周期(PGMS)/温度诱导(TGMS)的不育性极大地促进了作物杂交育种的发展.越来越多的研究表明非编码ncRNA分子与植物雄性不育有关,如水稻的PGMS和TGMS与ncRNA密切相关.在CMS中,线粒体ORF影响小孢子发育而导致CMS发生的机制仍然不明确.高通量测序使得在全基因组范围内发现和验证这些调控分子及其靶基因,并阐述它们与CMS的相关性成为可能.植物线粒体DNA中的ncRNA以及其可能诱导的CMS的机理是当前研究的热点,但目前尚没有证据表明ncRNA与CMS有关,还需要转基因等遗传方法来进行验证.在本文中,我们总结了最近关于ncRNA与植物CMS关系的相关研究,希望能够提高对控制植物CMS的ncRNA介导的调控途径的理解.深入了解植物CMS可为促进CMS在农作物育种的利用提供技术支撑.

简介：摘要肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一，肺癌尤其是非小细胞肺癌（NSCLC）的发生、发展与长链非编码RNA（lncRNA）的异常表达密切相关。这种转录本超过200个核苷酸的非编码RNA参与了染色质修饰、转录激活、转录干扰等调控过程，且对肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等功能均有不同程度的调控作用，具体表现为表达上调或下调。目前关于lncRNA的研究层出不穷，其在NSCLC的诊断、临床治疗、耐药研究以及预后评估中具有可观的应用前景。围绕lncRNA的概述、NSCLC相关lncRNA表达上调或下调机制、NSCLC临床治疗及耐药相关lncRNA进行综述。

简介：摘要：宫颈癌是一种女性生殖器官常见的癌瘤。在治疗方面，根据临床分期以及患者年龄进行个性化治疗。宫颈肿瘤发展中多种基因发生改变，部分非编码RNA也会发生不同程度变化，影响肿瘤细胞生物功能，并且参与放射治疗过程。在本研究中我们探讨宫颈癌细胞内非编码RNA表达水平与细胞生长的关联，描述非编码RNA在辐射敏感性方面的影响。关键词宫颈癌、非编码RNA、辐射治疗

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者，采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒，转染A549细胞，采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平，使用MTT法检测转染细胞的增殖情况，使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示，100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23)，差异有统计学意义(t＝7.753，P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)，但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F＝5.196，P<0.001)。MTT检测结果显示，转染24 h后，3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F＝0.183，P>0.05)；转染48、72、96 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t＝3.187、5.549，P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示，转染48 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ2＝4.175、6.093，P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调，并与NSCLC的发生发展有关，其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用，过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡，有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MIF-AS1/微小RNA(miRNA，miR)-370-3p/丝裂原活化蛋白激酶9(MAP3K9)分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭及迁移的分子机制。方法收集河南省人民医院2017年5月至2019年1月NSCLC患者20例标本，其中男12例，女8例，年龄(52.37±10.34)岁。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC患者癌组织及9例细胞株中MIF-AS1、miR-370-3p、MAP3K9的表达水平；分别用si-MIF-AS1、si-NC、si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9转染A549细胞，采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测转染细胞的增殖、侵袭、迁移能力；Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-14蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证MIF-AS1对miR-370-3p或miR-370-3p对MAP3K9的靶向调控作用，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果MIF-AS1、MAP3K9在NSCLC组织(2.49±0.25、2.24±0.22)及A549(2.54±0.24、2.31±0.23)、H1299(2.11±0.21、2.44±0.24)、PC-9细胞(2.26±0.23、2.16±0.22)中的表达较癌旁组织(1.00±0.09、1.02±0.09)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.01±0.09、1.00±0.09)明显升高(t＝25.078，P<0.05；F＝94.367，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-370-3p在NSCLC组织(0.42±0.04)及A549(0.34±0.03)、H1299(0.53±0.05)、PC-9细胞(0.44±0.04)中的表达较癌旁组织(1.01±0.08)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.00±0.08)明显降低(t＝29.500，P<0.05；F＝269.552，P<0.05)，差异有统计学意义；转染si-MIF-AS1显著抑制NSCLC细胞增殖(24 h：0.27±0.03，48 h：0.36±0.03，72 h：0.48±0.04)、侵袭[(24.33±3.14)个]及迁移[(32.46±3.34)个]能力(P<0.01)，差异有统计学意义，上调p21(0.64±0.06)、p27(0.77±0.07)蛋白的表达(t＝17.441，P<0.05；t＝17.726，P<0.05)，差异有统计学意义，下调Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.25±0.03)、MMP-9(0.34±0.03)、MMP-14(0.29±0.03)蛋白的表达(t＝17.732，P<0.05)，差异有统计学意义；双荧光素酶报告基因证实MIF-AS1与miR-370-3p靶向结合，以及miR-370-3p与MAP3K9靶向结合；转染si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9后可抑制si-MIF-AS1对NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移的作用。结论LncRNA MIF-AS1通过调控miR-370-3p/MAP3K9分子轴促进NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌患者癌组织中长链非编码RNA LINC01614表达及临床意义。方法选取2016年1月至2017年12月在鞍钢集团总医院行手术切除的75例原发性NSCLC患者癌组织为研究对象，并选取相对应癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)作为对照，回顾性分析NSCLC相关lncRNA的表达，用实时荧光RT-PCR法检测组织中LINC01614水平，分析LINC01614的表达与NSCLC患者临床病理特征的相关性，绘制受试者工作特征曲线确定LINC01614诊断NSCLC的效能参数；采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析。结果对16个样本进行lncRNA微阵列分析(癌组织和癌旁组织各8个)，NSCLC患者中发现3 261个lncRNA表达水平显著不同，其中1 205个表达上调，2 056个表达下调。同时，LINC01614为最紊乱的lncRNA，在癌组织中表达上调，是癌旁组织的22.92倍。TNM分期越高、组织分化程度越低、发生淋巴结转移患者，LINC01614相对表达量越高。曲线下面积为0.788(95%CI：0.710~0.821)，其诊断敏感度为58.62%，特异度为87.24%；以LINC01614相对表达量26.14作为截断值，将NSCLC患者分为高表达组(26例)和低表达组(49例)，高表达组和低表达组的总生存期分别为22.2个月(95%CI：20.1~34.6)和38.5个月(95%CI：25.3~45.5)，高表达组的生存时间明显低于低表达组(Z＝10.248，P<0.05)。多元COX比例风险逐步回归分析显示LINC01614高表达为非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素(HR＝2.25，95%CI：1.30~3.90)。结论LINC01614在NSCLC组织中高表达，并与NSCLC的恶性程度有关，可能对NSCLC的预后判断具有一定的指导意义。

简介：摘要四肢骨主要是通过软骨内成骨的形式所形成，在这个过程中首先是形成软骨，随着不断地发育，软骨会被骨所取代，而这一过程中会受很多种因子以及复杂通路的调节，而且越来越多的研究也表明非编码RNA在软骨发育，软骨分化中发挥至关重要的作用，并且其对于关节软骨损伤等疾病也有潜在的治疗效果，这为今后软骨发育以及关节软骨损伤相关疾病的治疗开辟了新的途径，因此在我们这篇综述中，我们收集了大量关于非编码RNA在软骨发育以及关节软骨损伤疾病中作用的相关文献以及实验研究，我们发现微小RNA(microRNA，miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)以及环状RNA(circular RNA，circRNA)均在此过程中发挥各自的作用。并且我们希望能为今后软骨发育相关研究以及关节软骨损伤相关疾病的治疗提供新的视野以及方向。

简介：摘要在肝大部分切除或肝损伤后，处于增殖静止状态的肝细胞被激活并扩增以修复受损的肝脏，近年研究发现以微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）为代表的非编码RNA可以通过调控肝细胞的增殖、凋亡、自噬以及肝脏祖细胞的增殖和迁移等来参与肝再生。现就miRNA和lncRNA与肝再生的关系进行综述，以期为肝脏疾病及肝再生领域提供新的治疗策略。

简介：摘要心肌纤维化是一种病理过程，它存在于许多心脏疾病中，包括心力衰竭、心律失常等，对心功能、心肌细胞结构重构、电信号传导等方面有影响。心肌纤维化主要是因为心脏处于应激状态时，会激发心脏成纤维细胞，从而产生多余的细胞外基质，从而形成纤维组织。目前关于心肌纤维化的病理机制仍不清楚，主要研究方向在探索非编码RNA与心肌纤维化的关系。

简介：[摘要 ] 心肌纤维化是一种病理过程，它存在于许多心脏疾病中，包括心力衰竭、心律失常等，对心功能、心肌细胞结构重构、电信号传导等方面有影响。心肌纤维化主要是因为心脏处于应激状态时，会激发心脏成纤维细胞，从而产生多余的细胞外基质，从而形成纤维组织。目前关于心肌纤维化的病理机制仍不清楚，主要研究方向在探索非编码 RNA与心肌纤维化的关系。

简介：摘要根据核苷酸大小，非编码RNA统分为短非编码RNA、中等非编码RNA和长非编码RNA。其中，长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)和微小RNA(microRNA，miRNA)通过参与调控Six2、Hnf-1β、Bim、mTOR等信号通路来维持肾脏正常发育，其调控异常又将导致先天性肾脏和尿路畸形(congenital anomalies of the kidney and urinary tract，CAKUT)的发生。此外，环境也将影响非编码RNA在肾脏发育期间的表达活性。该文综述非编码RNA在肾脏发育以及在CAKUT发生发展过程中的具体作用及其调控机制。

简介：最新研究证明长链非编码RNA（IncRNA）可调节脂质及糖代谢，调控血管壁功能，参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。

简介：摘要长链非编码RNA（Longnon-codingRNA，lncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA分子，参与了染色质修饰、基因表达调控、转录激活、转录干扰、核内运输等多种生物过程。近年研究发现，多种lncRNA在肺癌中的表达水平发生了改变，并与肺癌的发生、发展和预后有关。本文就lncRNA的定义、功能及其与肺癌的相关研究进行综述。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08，t＝1.323，P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11，t＝7.238，P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05，t＝4.435，P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09，t＝5.039，P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06，t＝9.180，P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04，t＝5.524，P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07，t＝5.317，P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08，t＝5.985，P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06，t＝3.363，P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09，t＝2.886，P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11，t＝3.438，P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。结论lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的通过生物信息学与功能研究，探讨新的抑癌非编码RNA(ncRNA)及确定其功能。方法通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库泛癌RNA-seq数据中ncRNA进行全基因组meta分析，筛选出新的下调表达泛癌ncRNA。以细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等体外功能实验确证该ncRNA的泛癌抑制功能。组间比较采用双侧t检验。结果全基因组meta分析发现1 615种差异表达ncRNA，其中由ENSG00000231246编码的ncRNA未见报道，我们将其命名为泛癌非编码RNA246(PANC246)。相对于未转染组和转染pcDNA3.1空质粒组，过表达PANC246质粒转染的食管癌、肝癌、胃癌、结直肠癌等癌细胞株，其细胞增殖(t＝7.252，P<0.01)、迁移(t＝15.073，P<0.01)和侵袭能力(t＝11.003，P<0.01)显著降低，而细胞凋亡显著增加(t＝23.293，P<0.01)。与未转染组和空质粒组比较，PANC246高表达可显著抑制CDK2(t＝19.301，P<0.01)、KRAS(t＝14.682，P<0.01)、MUC16(t＝22.581，P<0.01)等原癌基因mRNA表达。结论PANC246是一种新的泛癌抑制ncRNA，有望作为广谱抗癌治疗的新靶点。

简介：摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

简介：无

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MT1JP靶向微小RNA(miR)-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响。方法选择2018年6月到2021年6月河南省人民医院收治的71例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA MT1JP和miR-18a-5p表达水平。采用对照慢病毒和lncRNA MT1JP慢病毒感染A549细胞，建立lncRNA组和MT1JP组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用划痕实验分析两组细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA MT1JP的靶基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA MT1JP表达水平(1.00±0.17)明显高于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(0.37±0.18)，差异有统计学意义(t＝21.330，P<0.05)。癌旁组织miR-18a-5p表达水平 (1.08±0.18)明显低于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(2.23±0.20)，差异有统计学意义(t＝36.040，P<0.05)。lncRNA组细胞活力(1.67±0.09)和细胞EdU染色阳性率[(61.83±4.88)%]明显高于MT1JP组细胞活力(1.10±0.05)和细胞EdU染色阳性率[(33.17±3.31)%]，差异有统计学意义(t＝12.940、10.760，P<0.05)。miR-NC组细胞活力(1.63±0.06)和EdU染色阳性率[(61.33±4.46)%]明显高于miR-18a-5p沉默组细胞活力(1.14±0.09)和和EdU染色阳性率[(33.00±4.73)%]，差异有统计学意义(t＝10.760、10.680，P<0.05)。lncRNA组细胞划痕愈合率[(70.22±3.41)%]和侵袭数量[(111.83±10.09)个]明显高于MT1JP组[(35.42±3.82)%]和侵袭数量[(64.17±7.81)个]，差异有统计学意义(t＝16.620、9.153，P<0.05)。miR-NC组划痕愈合率[(73.72±3.82)%]和侵袭数量[(117.33±7.79)个]明显高于miR-18a-5p沉默组[(43.40±4.70)%]和侵袭数量[(56.67±10.29)个]，差异有统计学意义(t＝10.540、11.520，P<0.05)。结论lncRNA MT1JP在非小细胞肺癌中低表达，通过靶向miR-18a-5p，进而参与非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭等过程。

简介：摘要目的对长链非编码小核仁RNA宿主基因（SNHGs）在胃癌组织中的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征的关系进行荟萃分析。方法通过PubMed、Embase、Web of science、万方数据库和中国知网数据库（截至2019年12月30日）进行文献检索、筛选及数据提取后，应用RevMan 5.3软件对纳入研究数据进行荟萃分析。结果最终24项研究包括2280名患者纳入本荟萃分析。根据SNHGs的表达程度与胃癌的关系，我们将SNHGs分为表达上/下调基因组两组。经过数据分析，上调基因组高表达的胃癌患者总生存期较短（合并HR=1.84，95% CI 1.54~2.20，P<0.001）；下调基因组低表达的胃癌患者总生存期较短（合并HR=0.53，95% CI 0.35~0.80，P=0.002）。同时，SNHGs的表达异常与胃癌患者较短的无病生存期及较晚的TNM分期相关。结论SNHGs的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征密切相关，可作为胃癌早期诊断、靶向治疗及个体化治疗的关键靶点。