简介:【摘要】目的:分析低分子肝素钙辅助治疗肺心病合并呼吸衰竭的作用。方法:选择我院收治的肺心病合并呼吸衰竭患者82例,将其按照随机分组分为对照组和治疗组,各41例,对两组的治疗效果进行对比和分析。结果:治疗后动脉血氧分压(PaO 2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2 )和血氧酸碱度(pH)对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在对肺心病合并呼吸衰竭患者实施临床治疗时,使用低分子肝素钙辅助治疗可有效增强患者心肺功能,能够取得明显更佳的临床疗效,有较高使用价值。
简介:摘要目的探讨烟曲霉暴露对卵清白蛋白(OVA)致敏大鼠滤泡性辅助(Tfh)细胞分化的作用。方法本研究为实验研究。健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组,OVA致敏加磷酸盐缓冲液(PBS)吸入组(OVA/PBS)、OVA致敏加烟曲霉孢子(AF)吸入组(OVA/AF),每组24只。获取24、40、56 d处死大鼠血清、肺组织、肺气管旁淋巴结组织、肺泡灌洗液、大鼠脾脏等,分析脾和肺气管旁淋巴结中Tfh细胞含量、肺泡灌洗液中细胞因子浓度测定和IgE的检测、观察肺组织HE染色和PAS染色,以及用Western blot检测Blimp-1和Bcl-6蛋白表达情况。结果随时间延长,OVA/AF组血嗜酸粒细胞计数及血清IgE水平均呈逐渐升高趋势,各时间点比较差异均有统计学意义(F值分别为4.91、5.53,P值均<0.05);OVA/PBS组则均呈逐渐下降趋势,但各时间点比较差异均无统计学意义(F值分别为1.98、2.16,P值均>0.05)。2组大鼠肺组织HE染色和PAS染色观察发现,基底膜不规则增厚,可见黏膜下水肿、管腔内渗出物、以及炎症细胞的浸润。随时间延长,OVA/AF组PAS染色阳性杯状细胞比例呈升高趋势,各时间点比较差异有统计学意义(F=8.062,P<0.05);OVA/PBS组各时间点比较差异无统计学意义(F=3.132,P>0.05)。随时间延长,OVA/AF组脾脏、肺及气管旁淋巴结均浆中Tfh细胞占T淋巴细胞总数比例均呈升高趋势,各时间点比较差异均有统计学意义(F值分别为6.71、4.98,P值均<0.05);OVA/PBS组则均呈下降趋势,但各时间点比较差异均无统计学意义(F值分别为2.02、2.97,P值均>0.05)。OVA/AF组肺和气管旁淋巴结均浆中Tfh细胞占T淋巴细胞总数比例与血清IgE有相关性(r=0.960 1)。OVA/AF组各时间点Blimp-1和Bcl-6蛋白表达比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);OVA/PBS组各时间点Blimp-1和Bcl-6蛋白表达比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论烟曲霉暴露可能对OVA致敏大鼠Tfh细胞有分化促进作用。
简介:摘要目的本文旨在通过研究柠檬乌梅提取液对预防肾草酸钙结石产生的协同效应及其作用机制,为进一步研究和临床预防和治疗肾结石的应用提供理论基础。方法将50只大鼠(体质量200~250 g)按随机数字表法分为5组,A组(对照组)、B组(成石组)、C组(柠檬提取液组)、D组(乌梅提取液组)、E组(柠檬乌梅提取液组),造模和加药处理4周检测大鼠24 h尿量和尿液相关指标,检测血液肌酐、尿素氮等生化指标;检测大鼠肾脏结晶沉积和病理学改变;通过免疫组织化学方法检测肾组织骨桥蛋白的表达水平。计量资料组间比较用独立样本t检验,等级资料采用秩和检验。结果B组大鼠的尿量和尿液肌酐显著下降[(11.42±1.70)ml、(4.94±1.23)mmol/24 h],而C组、D组、E组3组均能恢复大鼠的尿量和提高尿液肌酐水平[(15.58±1.61)ml、(15.70±1.69)ml、(16.43±1.55)ml;(6.21±1.17)mmol/24 h、(6.86±2.06)mmol/24 h、(7.40±1.26)mmol/24 h](均P<0.05);B组尿液中的尿钙、尿酸和尿草酸明显增加[(80.57±12.00)μmol/24 h、(2.20±0.39)mmol/24 h、(76.98±11.89)μmol/24 h],柠檬乌梅提取液处理能够下调这3项指标[(35.85±5.57)μmol/24 h、(1.68±0.16)mmol/24 h、(56.85±8.34)μmol/24 h],效果比单药提取液显著(均P<0.05)。C组、D组、E组3组均能降低结石大鼠的血肌酐和尿素氮含量;B组大鼠肾小管管腔明显扩张,可见片状或团状草酸钙结晶,C组、D组、E组3组能够明显改善结晶沉积和管腔扩张的情况;柠檬、乌梅提取液能够显著下调成石诱导肾脏骨桥蛋白的表达。结论柠檬乌梅提取液可能通过降低血尿素氮和肌酐含量,提高尿液pH水平,增加大鼠的排尿量和肌酐排泄,抑制肾脏草酸钙结晶的形成,从而减少肾结石的发生和预防肾结石的复发。
简介:摘要目的探讨C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在小鼠草酸钙晶体致肾损害和纤维化中的作用和机制。方法2021年6月将15只雄性C57/BL6小鼠按随机数字表法分为对照组5只、模型组5只、AMD3100干预组5只。模型组和AMD3100干预组连续7 d腹腔注射乙醛酸水溶液(100 mg/kg)制备草酸钙结石动物模型。AMD3100干预组同时连续7 d腹腔注射AMD3100(1 mg/kg)。对照组连续7 d腹腔注射与模型组等量生理盐水。处理7 d后取各组小鼠外周血测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平评估肾功能;同时取左侧肾脏行HE、Von-Kossa、Picrosirius Red染色,观察肾组织的病理改变;采用免疫组化法染色和蛋白质印迹法检测CXCR4、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平;采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果生化指标检测结果显示,模型组较对照组血清Scr[(108.03±13.56)μmol/L与(39.50±4.48)μmol/L,P<0.01]和BUN[(5.66±0.48)mmol/L与(0.77±0.10)mmol/L,P<0.01]水平显著上升;AMD3100干预组较模型组Scr[(65.77±3.27)μmol/L与(108.03±13.56)μmol/L,P<0.05]和BUN[(2.97±0.44)mmol/L与(5.66±0.48)mmol/L,P<0.05]水平显著下降。病理检查结果显示,模型组较对照组肾组织的肾小管明显扩张,伴炎性细胞浸润,同时出现大量草酸钙晶体及胶原纤维沉积;AMD3100干预组较模型组肾脏的损伤程度、草酸钙晶体及胶原纤维沉积均显著缓解。蛋白质印迹法检测结果显示,模型组较对照组CXCR4(0.639±0.019与0.158±0.012,P<0.01)和TGF-β1(0.698±0.018与0.314±0.015,P<0.05)的相对表达量明显增多;AMD3100干预组较模型组CXCR4(0.322±0.231与0.639±0.019,P<0.05)和TGF-β1(0.445±0.017与0.698±0.018,P<0.05)的相对表达量明显下降。免疫组化染色检查结果显示各组的CXCR4和TGF-β1表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。蛋白质印迹检测结果显示,模型组较对照组p-PI3K(0.613±0.016与0.213±0.011,P<0.01)和p-AKT(0.149±0.013与0.047±0.014,P<0.01)的相对表达量明显增多;AMD3100干预组较模型组p-PI3K(0.292±0.020与0.613±0.016,P<0.05)和p-AKT(0.098±0.021与0.149±0.013,P<0.05)的相对表达量明显下降。结论CXCR4通过靶向PI3K/AKT通路抑制小鼠草酸钙晶体导致的肾损伤和间质纤维化。
简介:摘要:目的:制备磷霉素钙甲氧苄啶胶囊,并建立溶出度的测定方法。方法:以磷霉素钙和甲氧苄啶为原料制备胶囊,采用紫外-可见分光光度法法测定溶出度。结果:采用全粉末填充工艺成功制备出溶出度良好磷霉素钙甲氧苄啶胶囊,溶出度方法学验证结果表明磷霉素钙浓度在0.01128~0.03101mg/ml范围内,吸光度与浓度呈良好线性关系,线性方程为y=16.887761x+0.0060719(r=0.9994);磷霉素在相当于标示量限度50%~100%范围内,测得磷霉素的平均回收率为99.9%,RSD为0.1%。0.01mol/L盐酸溶液900ml为溶出介质,采用转篮法,转速为每分钟75转,其溶出结果良好。结论:该胶囊制备方法可行,溶出度测定方法操作简单,准确快速,可用于磷霉素钙甲氧苄啶胶囊的溶出度测定。
简介:摘要目的探讨钙库操纵的钙离子通道(store-operated calcium entry, SOCE)抑制剂SKF96365对百草枯(paraquat, PQ)致肝肾损伤的作用。方法体外培养A549细胞,分为对照组(DMSO组、SKF 2 µmol/L组,SKF 10 µmol/L组),PQ组(PQ+DMSO组、PQ+SKF 2 µmol/L组,PQ+SKF 10 µmol/L组)。采用荧光素酶报告基因技术检测A549细胞活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells, NFAT)激活水平变化。构建PQ中毒的小鼠模型,分为对照组、SKF组、PQ组、PQ+SKF组。PQ组按照50 mg/kg腹腔注射PQ;SKF组按照10 mg/kg每天腹腔注射SKF96365,共注射3 d。PQ+SKF组按照50 mg/kg腹腔注射PQ一次,按照10 mg/kg每天腹腔注射SKF96365,共注射3 d。第4天处死小鼠取肝肾组织,苏木精-伊红(H&E)染色观察肝脏、肾脏组织病理学变化,TUNEL染色观察肝肾组织凋亡情况。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验。结果荧光素酶报告基因技术检测结果显示PQ组NFAT明显被激活,给予SKF96365预处理后,NFAT激活明显下降,且具有剂量依赖性。HE染色提示PQ染毒组肝脏、肾脏组织轮廓结构不清、细胞肿胀,大量炎性细胞浸润;PQ+SKF组肝脏细胞肿胀减轻,炎性细胞浸润明显减少。TUNEL染色提示PQ染毒组肝脏、肾脏组织凋亡细胞增加,PQ+SKF组凋亡明显减少。结论SOCE抑制剂SKF96365能够明显减轻PQ引起的肝脏、肾脏损伤。
简介:摘要目的将α-半水硫酸钙(α-CSH)、磷酸八钙(OCP)与RGD多肽(RGD)复合,探究该复合材料的生物相容性。方法制备材料浸提液备用并作为实验组,α-CSH组、α-CSH/OCP组、α-CSH/OCP/RGD组。CCK-8实验将材料浸提液与前期实验保存的第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养,以完全培养液、0.64%苯酚溶液作为阴性及阳性对照,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖状态,评估材料的细胞毒性。急性毒性实验:将材料浸提液注入购自武汉万千佳兴生物科技有限公司的MK小鼠(6个月龄,18~22 g)腹腔内,以生理盐水作为阴性对照,通过观察小鼠的生物学行为及死亡情况评估材料的急性毒性作用。皮内刺激实验将材料浸提液注入新西兰大白兔(3个月龄,2.0~2.5 kg)背部脊柱两侧皮肤,以生理盐水为阴性对照,通过观察注射部位皮肤出现红斑、水肿的情况评估材料的皮内刺激反应。以P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8实验中α-CSH组1、3、5、7 d时BMSCs的相对增殖率(RGR)分别为85.87%、91.49%、91.30%、91.20%;α-CSH/OCP组分别为86.99%、92.53%、94.11%、89.98%;α-CSH/OCP/RGD组分别为91.45%、97.40%、97.66%、95.10%,3种材料浸提液共培养的BMSCs的RGR均>80%,按照细胞毒性分级其为0~1级,说明材料无细胞毒性。急性毒性实验中各组实验小鼠术后一般情况、行为活动、神经反应方面均未见异常,说明材料无急性毒性作用。皮内刺激实验中α-CSH组、α-CSH/OCP组、α-CSH/OCP/RGD组材料的原发刺激指数(PII)分别为0.125、0.250、0,均在0.0~0.4范围内,其反应类型为极轻微型。结论α-CSH/OCP/RGD多肽复合材料具有良好的生物相容性。
简介:摘要胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)可通过直接作用和间接作用两种途径在肺部增强2型T辅助(type 2 T helper,Th2)细胞和2型先天淋巴细胞(type 2 innate lymphocytes,ILC2s)分泌2型细胞因子。在间接作用方面,TSLP可利用树突状细胞促进幼稚CD4+T细胞增殖和扩增,促进Th2细胞招募到最初的炎症部位;还可利用间质单核细胞/巨噬细胞启动急性原发性Th2依赖性免疫反应。在直接作用方面,TSLP可在适应性免疫反应启动之前激活ILC2s,也可利用幼稚T细胞、效应Th2细胞和记忆性Th2细胞参与适应性免疫反应。因此,TSLP对肺部过敏性免疫反应起着重要作用。