摘要
摘要目的探讨钙库操纵的钙离子通道（store-operated calcium entry, SOCE）抑制剂SKF96365对百草枯（paraquat, PQ）致肝肾损伤的作用。方法体外培养A549细胞，分为对照组（DMSO组、SKF 2 µmol/L组，SKF 10 µmol/L组)，PQ组（PQ+DMSO组、PQ+SKF 2 µmol/L组，PQ+SKF 10 µmol/L组）。采用荧光素酶报告基因技术检测A549细胞活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T cells, NFAT）激活水平变化。构建PQ中毒的小鼠模型，分为对照组、SKF组、PQ组、PQ+SKF组。PQ组按照50 mg/kg腹腔注射PQ；SKF组按照10 mg/kg每天腹腔注射SKF96365，共注射3 d。PQ+SKF组按照50 mg/kg腹腔注射PQ一次，按照10 mg/kg每天腹腔注射SKF96365，共注射3 d。第4天处死小鼠取肝肾组织，苏木精-伊红（H&E）染色观察肝脏、肾脏组织病理学变化，TUNEL染色观察肝肾组织凋亡情况。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，两组间比较采用LSD-t检验。结果荧光素酶报告基因技术检测结果显示PQ组NFAT明显被激活，给予SKF96365预处理后，NFAT激活明显下降，且具有剂量依赖性。HE染色提示PQ染毒组肝脏、肾脏组织轮廓结构不清、细胞肿胀，大量炎性细胞浸润；PQ+SKF组肝脏细胞肿胀减轻，炎性细胞浸润明显减少。TUNEL染色提示PQ染毒组肝脏、肾脏组织凋亡细胞增加，PQ+SKF组凋亡明显减少。结论SOCE抑制剂SKF96365能够明显减轻PQ引起的肝脏、肾脏损伤。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
