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  • 简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

  • 标签: 白细胞介素1β 白细胞介素23 NF-κB 角质形成细胞 白细胞介素17A 胞外信号调节激酶 c-Jun氨基端激酶 信号转导及转录激活因子3
  • 简介:重组白细胞介素-11(商品名:巨和粒)可以诱导巨核细胞的成熟分化,增加体内血小板的生成,从而提高血液血小板计数,常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗[1]。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

  • 标签: 重组人白细胞介素-11 肺水肿 心律失常
  • 简介:目的:研究重组白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组白细胞介素10抑制角朊细胞细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

  • 标签: 重组人白细胞介素10 角朊细胞 细胞因子 银屑病
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  • 简介:目的观察白细胞介素-11(rhIL-11)治疗肿瘤患者化疗所致血小板减少的疗效。方法采用自身对照法,化疗后血小板减少患者给予(rhIL-11)1.5mg/d皮下注射。结果患者化疗后使用rhIL-11,其血小板计数最低值较未用rhIL-11治疗的平均值显著升高。结论rhIL-11是治疗肿瘤病人化疗后血小板减少的有效药物。

  • 标签: RHIL-11 血小板减少 化疗
  • 简介:摘要 目的:探究重组白细胞介素-11(rhIL-11)治疗实体瘤化疗所致血小板减少的临床疗效。方法:选取本院实体瘤化疗所致血小板减少患者57例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(28例)和观察组(29例),对照组采取重组血小板生成(rhTPO)治疗,观察组采用rh-TPO联合rhIL-11治疗,对比两组患者血小板(PLT)Ⅲ度以上时间、PLT恢复时间、持续用药时间,同时比较治疗有效率和不良反应情况。结果:观察组患者PLTⅢ度以上时间、PLT恢复时间和持续用药时间均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗有效率为93.10%,对照组为89.29%,观察组优于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应率为37.93%,对照组为32.14% ,两组间无显著差异(P>0.05)。结论:rhIL-11 对恶性肿瘤化疗引起的血小板减少症状疗效显著,不良反应可耐受性强,值得临床推广。

  • 标签: 白细胞介素-11 化疗 血小板减少
  • 简介:方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响  结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

  • 标签: 白细胞介素 介素影响 介素白细胞
  • 简介:方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响  结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

  • 标签: 白细胞介素 介素影响 介素白细胞
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  • 简介:摘要白细胞介素(interleukin,IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子,其受体(IL - 9 receptors,IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后,可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展,以下将对比作一综述。

  • 标签: 白细胞介素-9 T淋巴细胞 细胞因子 生物学效应
  • 简介:摘要白细胞介素35是一种近年来新发现、主要由调节性T细胞分泌,具有强大免疫抑制作用的细胞因子。研究表明,IL-35能够通过调控效应T淋巴细胞增殖、分化,抑制Th17细胞的增殖等方式发挥其免疫调控作用,对多种疾病及诱导免疫耐受等具有重要作用。本文就近年来关于IL-35的相关研究进展进行综述。

  • 标签: IL-35 Treg 免疫抑制 Th17
  • 简介:目的观察重组白细胞介素-11(rhIL-11)治疗急性白血病(AL)化疗后血小板减少的疗效.方法AL患者52例,其中27例在化疗结束后血小板计数(BPC)<30×109/L时开始用rhIL-11治疗.ELISA法检测化疗前及BPC<30×109/L后7、14d促血小板生成(Tpo)水平,流式细胞分析法测定网织血小板百分率(RP%)及其绝对值(RPC).25例未用rhIL-11治疗者为非用药组,从化疗后BPC<30×109/L开始观察14d.30名正常人作为对照.结果①rhIL-11用药组第7、14天血小板计数较非用药组明显增高;用药患者组23例需要输注血小板,平均为4~10U;对照组27例,平均为10~15U.②急性白血病患者化疗前Tpo水平较对照降低,RP%与对照组比较差异无统计学意义,但RPC较对照组明显降低.③非用药组第7天患者血浆Tpo水平,RP%及RPC均较对照及化疗前明显降低,第14天Tpo水平,RP%、RPC有所升高但仍较对照低.④用药组第7天血浆Tpo水平,RP%及RPC均较非用药组高;Tpo水平,RP%与对照组比较差异无统计学意义而RPC较对照低,第14天均高于对照.结论rhIL-11治疗AL化疗后血小板减少有效;IL-11可能有利于骨髓基质的恢复,具有促进Tpo合成或释放作用,使巨核细胞的血小板生成能力增强从而血小板生成增多.

  • 标签: 白细胞介素11 白血病 血小板减少 药物疗法
  • 简介:[摘要 ]: 目的 观察 分析注射用重组白细胞介素 -2 免疫辅助治疗复治肺结核的临床效果。方法 选择我院 2016 年 9 月 -2019 年 6 月收治的 复治肺结核患者 68 例作为本次的研究对象, 随机将其 分为相同例数的两组: 对照组,研究组,每组各有患者 34 例。对照组患者采 用 2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3 抗结核化疗方案治疗,研究 组在此基础上采用联合应用注射用重组白细胞介素 -2 皮下注射治疗。比较两组患者 病灶吸收情况及空洞变化情况 。 结果 研究组患者病灶吸收情况明显优于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05 )。研究组患者空洞变化情况明显优于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05 )。 结论 注射用重组白细胞介素 -2免疫辅助治疗复治肺结核疗效显著,安全可靠,值得临床大力的 推广应用。

  • 标签: [ ] 注射用重组人白细胞介素 -2 复治肺结核 治疗效果
  • 简介:摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17(Interleukin-17IL-17)及白介素-6(Interleukin-6IL-6)含量变化,探讨IL-17及IL-6在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测50例急性脑梗死患者和30例健康对照者的血清IL-17及IL-6浓度值.结果急性脑梗死患者发病后1d、3d、7d和14d时血清IL-17、IL-6浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P<0.01),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17及IL-6水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6水平明显升高,动态观察患者的IL-17、IL-6含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素-17(IL-17);白细胞介素-6(IL-6);酶联免疫吸附中图分类号R743.3文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0357-01

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  • 简介:目的探讨痰菌阴性(菌阴)肺结核患者治疗前后血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白(OPN)动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。

  • 标签: 痰菌阴性肺结核 白细胞介素-6 白细胞介素-10 白细胞介素-23 骨桥蛋白 炎性反应
  • 简介:白细胞介素-29(interleukin-29,IL-29)是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰相似的Janus蛋白酪氨酸激酶(Janusproteintyrosinekinase,JAK)/信号传导子和转录激活子(signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT)信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

  • 标签: 白细胞介素-29 银屑病 发病机制 治疗
  • 简介:白细胞介素(IL)又称白介素,是细胞因子这个庞大体系中的一个家族,近年来对这个家族的研究,报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点,即一种细胞因子可与多种靶细胞作用,一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生,

  • 标签: 细胞因子网络 白细胞介素 靶细胞 研究进展 白介素 受体表达
  • 简介:简要介绍了人白细胞介素6(hIL-6)的一级结构和高级结构;通过对hIL-6突变体的研究,发现hIL-6分子上存在2个活性位点(位点Ⅰ和位点Ⅱ),其中位点Ⅰ识别hIL-6受体(hIL-6R)的分子量为80×10~3的配基结合亚单位,位点Ⅱ与gp130结合参与信号转导,这使得合理设计hIL-6拮抗剂成为可能。

  • 标签: 白细胞介素6 白细胞介素6拮抗剂