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  • 简介:摘要:为探究不同生化褐变缓聚剂对智慧果生物催化剂(多酚催化)活性的抑制机理,采用磷酸缓冲液构建智慧果汁模拟系统,选取智慧果中含量较多的酚类物质绿原酸作为试验对象,以磷酸缓冲液为智慧果汁模拟系统,选取乙二酸、乙二胺四乙酸Na2等及植酸为缓聚剂,通过模拟试验探究缓聚剂对绿原酸模拟智慧果汁酵素生化褐变特性的影响,揭示缓聚剂对智慧果汁多酚催化的作用机理。结果表明,缓聚剂对多酚催化抑制机理差异较大,其中4-HR和乙二酸对多酚催化抑制作用为竞争性抑制,植酸为混合性抑制。该探究可为利用缓聚剂控制智慧果汁生化褐变提供理论依据。以邻苯二酚为底物,对澳洲青苹中的生物催化剂进行了探讨。

  • 标签: 智慧果汁 生化褐变缓聚剂 酵素生化褐变 多酚催化酶
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  • 简介:摘要:目的:本文研究目的是为了分析在妇科内分泌治疗中以芳香抑制开展治疗,总结其疗效结果与治疗应用价值。方法:从我院妇科内分泌疾病患者中抽选总计146例患者,并将其纳入研究队伍之中,以随机分组的方式各自分为73例M组与73例N组,对M组患者在治疗中以米非司酮药物进行治疗,而对N组患者则以芳香抑制药物进行治疗,统计后续疗效结果与不良反应率。结果:从疗效结果中可以看到,M组患者疗效率为78.08%(57/73),N组患者疗效率为94.52%(69/73),在疗效率对比中差异明显,且P值大小为(P=0.0257),统计学意义具备成立条件;在不良反应率对比中,M组患者不良反应率为17.81%(13/73),N组患者不良反应率为4.11%(3/73),对比中差异明显,且P值大小为(P=0.0472),统计学意义具备成立条件。结论:综合本文研究结果可以看到,在妇科内分泌治疗过程中,应用芳香抑制开展治疗,可显著提升对患者的治疗效果,同时在降低患者不良反应率中具有十分优异的治疗价值,可在临床得到广泛推广应用。

  • 标签: 妇科内分泌疾病 治疗手段 米非司酮 芳香酶抑制剂 不良反应
  • 简介:摘要基质金属蛋白(matrix metalloproteinase,MMP)9是MMP家族中的一种明胶。其作用底物广泛,参与各种生理和病理过程,是降解细胞外基质的主力,研究其特异性抑制对慢性炎症性疾病和肿瘤具有重要意义。此文介绍了MMP-9的结构和功能,并总结了近年来研发的MMP-9特异性抑制及其特征,为进一步研究和应用提供参考。

  • 标签: 基质金属蛋白酶9 炎症 肿瘤
  • 简介:【摘要】目的 研究血管紧张素转化抑制用于冠心病患者治疗上的临床效果。 方法 将我院在 2019 年 7 月至 2020 年 6 月收治的 60 例冠心病患者用数字随机表法分组, 30 例 / 组。两组均予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上增加血管紧张素转化抑制,比较两种不同给药方案对总体疗效和脑钠肽水平波动的影响。 结果 观察组与对照组相比,患者的治疗总有效率更高,两组对比 P < 0.05 ,有显著差异;治疗后两组患者的脑钠肽水平较治疗前相比均明显降低,并且观察组患者治疗后的脑钠肽水平显著低于对照组,存在显著差异( P < 0.05 )。 结论 在冠心病的临床治疗上,采用血管紧张素转化抑制进行治疗更有利于改善患者的临床症状,同时可降低脑钠肽水平,积极预防心血管不良事件的发生,更有利于提升患者的生存质量,值得推广应用。

  • 标签: 冠心病 血管紧张素转化酶抑制剂 治疗效果
  • 简介:摘要:目的:分析碳酸酐抑制联合美开朗在青光眼中的临床疗效。方法:本次研究将选择我院 2017年 9月 ~2018年 9月收治的 40例患者为研究对象,根据治疗方法将其随机分为对照组 20例、观察组 20例,分别比较两组患者临床疗效。结果:对两组患者临床治疗效果进行分析,观察组临床总有效率 95.00%;对照组患总有效率为 75.00%,数据差异显著( P< 0.05)。对照组与观察组患者治疗中的不良反应进行对比,对照组中有 2例患者出现发痒感,于 3h内消失,未对治疗效果造成影响。结论:将派立明联合美开朗应用到青光眼患者治疗中可显著改善患者的不良症状,减少不良反应,具有一定应用价值。

  • 标签: 青光眼 碳酸酐酶抑制剂 美开朗 治疗效果
  • 简介:【摘 要】目的:分析冠心病患者使用血管紧张素转化抑制进行治疗的临床疗效。方法:随机选择 2019年 7月 -2018年 7月在我院治疗冠心病的 100例患者进行研究,根据患者的治疗情况分为研究组与对照组,对照组的 50例患者使用一般治疗方案,而研究组患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化抑制,比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果:对比研究组与对照组患者的临床疗效,研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高,研究组治疗总有效率为 98.00%,比对照组高 14.00%,数据差异对比显著,有统计学对比意义 P< 0.05。结论:对于冠心病患者,在治疗的过程中使用血管紧张素转化抑制可以提升临床疗效,值得临床推广使用。

  • 标签: 冠心病 血管紧张素转化酶抑制剂 应用效果
  • 简介:摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化4(NOX4)抑制对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将APRE-19细胞分为Avastin干预组和VAS2870干预组,并按照药物剂量不同将Avastin干预组亚分为常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组,将VAS2870干预组亚分为1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组,缺氧对照组采用终浓度为300 μmol/L CoCl2处理ARPE-19细胞以建立细胞化学缺氧模型。采用细胞免疫荧光染色技术对不同干预组细胞中NOX4和VEGF表达进行测定和定位,采用Western blot法对不同干预组细胞中NOX4和VEGF蛋白相对表达量进行测定和比较。结果Western blot法检测显示,常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组NOX4蛋白相对表达量分别为0.657±0.153、1.000±0.200、1.206±0.300、1.260±0.200和1.413±0.273,VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.821±0.110、1.210±0.100、0.672±0.100、0.340±0.120和0.300±0.130,组间总体比较差异均有统计学意义(F=17.631,P<0.001;F=4.777,P=0.020),其中0.75 mg/ml Avastin干预组细胞中NOX4蛋白表达量明显高于常氧对照组,差异有统计学意义(P<0.001),0.25、0.50和0.75 mg/ml Avastin干预组VEGF-A表达量均明显低于缺氧对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。常氧对照组、缺氧对照组及1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4的蛋白相对表达量分别为0.970+0.120、1.060+0.130、0.880+0.130、0.567+0.135和0.450+0.120,VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.387+0.135、0.627+0.125、0.370+0.140、0.363+0.140和0.160+0.100,组间总体比较差异均有统计学意义(F=12.933,P<0.001;F=4.948,P<0.05),其中3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组,差异均有统计学意义(均P<0.001);1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中VEGF-A蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NOX4抑制抑制人RPE细胞中VEGF-A表达。

  • 标签: 缺氧 视网膜色素上皮细胞,人 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4 血管内皮生长因子 抑制剂
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  • 简介:摘 要 : SGLT-2 抑制药物具有较好的药效、耐受性和安全性,能高效地降低血糖,已成为一种新的治疗 2型糖尿病 (T2DM)高血糖的方法。本文综述了近些年来基于 SGLT-2抑制制备方法的最新进展、并对不同制备方法工艺的优缺点进行比较,通过对制备方法的理解,旨在为 SGLT-2抑制工业制备提供技术支持。

  • 标签: SGLT-2 抑制剂 2 型糖尿病 药物治疗
  • 简介:【摘要】:IgA肾病属于原发性肾小球肾炎最常见类型,为了缓解病症、控制疾病,常运用免疫抑制治疗,其疗效已得到广泛认可,但由于药物种类较多,因此需根据患者实际情况,合理选择。

  • 标签: IgA肾病 免疫抑制剂 进展
  • 简介:摘要芳香化抑制(aromatase inhibitors,AIs)能特异性地致芳香化失活,阻断雄激素转变为雌激素的过程而减少内源性雌激素生成,目前在临床上广泛应用于雌激素敏感的乳腺癌的治疗。随着对其机制的深入研究,认为AIs可延缓骨骺闭合,促进身高增长,改善终身高,故近年来有临床研究将AIs应用于男性矮小患儿的治疗,特别是青春期启动以后,甚至是青春后期的患儿。现拟对AIs在矮身材青少年男童中使用的有效性和安全性进行综述,以期为临床工作提供一定的参考。

  • 标签: 芳香化酶抑制剂 矮身材 终身高
  • 简介:摘要目的探讨血管紧张素转化抑制(ACEI)和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制(ARNI)治疗老年缺血性心肌病的疗效及安全性。方法选取我院2017年1月至2018年12月收治的老年缺血性心肌病患者共120例,按照治疗方法的不同分为对照组(59例)和观察组(61例),分别在常规治疗基础上给予马来酸依那普利和沙库巴曲缬沙坦治疗,比较两组治疗前后血脂指标、血压指标、脑钠肽(BNP)、6 min步行测试(6MWT)、超声心动图指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及不良反应发生率。结果两组治疗后血脂指标和血压水平均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);但两组治疗后以上指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,观察组BNP、6MWT水平及左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均显著优于对照组[(103.50 ± 23.95)ng/L比(175.20 ± 37.24)ng/L、(493.47 ± 92.54)m比(411.42 ± 61.09)m、(44.95 ± 5.89)%比(41.54 ± 4.21)%、(149.59 ± 33.26)mm比(143.24 ± 34.25)mm],观察组肱动脉FMD水平显著高于对照组[(15.14 ± 2.52)%比(9.25 ± 1.12)%],同时观察组CIMT水平显著低于对照组[(1.01 ± 0.28)mm比(1.32 ± 0.25)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ARNI治疗老年缺血性心肌病可有效改善心脏功能,提高运动耐力,增强血管扩张功能,且并未加重药物不良反应。

  • 标签: 心肌疾病 老年 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂 血管紧张素转化酶抑制剂 治疗结果 安全性
  • 简介:【摘 要】目的:探讨血管紧张素转化抑制治疗心血管病对肾脏的临床效果。方法:挑选 2018年 12月 -2019年 12月在我部 治疗心血管病的 30例老年患者作为研究对象,所有患者分为两个研究小组,分别为研究组与对照组,对照组患者使用常规治疗方式,研究组采用血管紧张素转化抑制治疗,对不同治疗方式下的治疗效果进行对比分析。结果:对比研究组与对照组患者的临床治疗效果,研究组的显总有效率比对照组高,研究组为 93.33%,对照组为 66.67%,差异对比度大,统计学有比较意义 P< 0.05。结论:血管紧张素转化抑制均能有效治疗心血管病,但在治疗的过程中容易对肾脏造成不良影响,医师在给药时应针对患者的病情状况来调整药物,避免损害肾脏。

  • 标签: 血管紧张素转化酶抑制剂 心血管病 肾脏 影响
  • 简介:摘要肾性贫血是慢性肾脏病最常见的并发症,主要发病原因为体内促红细胞生成素(EPO)缺乏。低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)可直接调控EPO基因转录表达,促进红细胞生成,其稳定性由对氧敏感的脯氨酸结构域(prolyl hydroxylase domain,PHD)的羟化状态决定。近年来,多种低氧诱导因子-脯氨酸羟化抑制(hypoxia-inducible factor-prolyl hydroxylase inhibitors,HIF-PHIs)被成功开发,并相继完成了临床试验,有望成为新一代肾性贫血治疗药物,其中罗沙司他(roxadustat,FG-4592)已在中国获准上市。本文主要综述HIF-PHIs在肾性贫血治疗中的研究进展。

  • 标签: 贫血 肾功能不全 治疗 低氧诱导因子 脯氨酸羟化酶抑制剂
  • 简介:摘要研究发现,脑啡肽酶抑制(NEPI)可产生强效的排钠及舒张血管的作用,已被广泛应用于慢性心力衰竭的治疗。长期单独使用NEPI并不能使血压下降,但可降低肾小球内压力和减少蛋白尿,还与其他多种疾病存在关联。因此,我们总结了NEPI与多种疾病关联的证据和研究进展。

  • 标签: 脑啡肽酶抑制剂 应用 研究进展
  • 简介:摘要肿瘤免疫检查点抑制治疗为肿瘤患者带来生存获益的同时,也面临了许多挑战,例如免疫介导的肝毒性的发生。深入了解免疫检查点抑制治疗肿瘤过程中导致肝损伤的发生情况、可能机制、危险因素等,有助于更好地临床管理。

  • 标签: 肿瘤 自身免疫性 免疫检查点抑制剂 肝毒性
  • 简介:摘要随着恶性肿瘤治疗的不断发展,免疫检查点抑制已应用于多种恶性肿瘤的治疗,使患者的生存时间和生活质量有所改善,但在应用的过程中不可避免地发生免疫相关不良反应。与化疗药物和靶向药物相同,免疫抑制也会引起心血管事件,从而影响肿瘤患者的死亡率。随着肿瘤患者生存时间的延长,会日益成为影响这类疾病预后的关键因素。文章重点论述免疫检查点抑制在肿瘤治疗过程中引起的心脏毒性机制、临床表现以及未来发展方向。

  • 标签: 肿瘤 免疫检查点 心脏毒性 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 免疫检查点程序性死亡分子1
  • 简介:摘要免疫检查点抑制通过启动并激活肿瘤内T细胞发挥抗肿瘤作用。但免疫系统在识别和杀伤肿瘤细胞的同时,也筛选出具有逃避免疫监视能力的肿瘤细胞,这一过程称为免疫编辑,该机制不仅存在于肿瘤的自然进程,也引起免疫检查点抑制的原发和继发性耐药,限制了该类药物在肺癌治疗中的临床应用。肿瘤细胞的抗原负荷、抗原提呈、肿瘤微环境中的免疫细胞浸润、细胞因子分泌、血管生成、代谢因素及肠道微生物群均与耐药有密切关系。深入研究肺癌免疫编辑的细胞学和分子生物学机制,有助于更深入理解免疫检查点抑制耐药的过程,并制定更适宜的治疗策略。

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