简介：摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响，验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组（A组），缺血60min组（B组），缺血60min＋后处理组（C组）。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型，以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑，记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数，A组>C组>B组（P<0.01）；细胞变性率，B组、C组都大于A组（P<0.05），但B组和C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤；小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。

简介：背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达情况;Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低（P〈0.05）。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1mRNA和Bax蛋白表达降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）。结果证

简介：摘要目的评价肢体远隔缺血预处理联合后处理对老年患者胸腔镜肺癌根治术后肺部并发症的影响。方法择期行胸腔镜肺癌根治术老年患者80例，年龄65～79岁，身高155～180 cm，体重45～80 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组(n＝40)：对照组(C组)和远隔缺血预处理联合后处理组(R组)。R组分别于单肺通气前30 min和单肺通气结束前30 min在患者右上肢上臂采用水银血压计袖带给予3个循环的5 min缺血(200 mmHg)及5 min再灌注(袖带完全放气)处理。C组将袖带绑于患者右上肢，但不进行充气及放气处理。记录2组患者术后72 h内肺部并发症的发生情况。分别于术后1和2 d时采用康复质量评分量表-15 (QoR-15)评估患者术后早期康复质量。分别于术前1 d、术后1和3 d时记录患者白细胞和中性粒细胞计数及中性粒细胞百分比。记录PACU停留时间和术后住院时间。结果与C组比较，R组术后72 h内肺部并发症发生率降低，术后1和2 d时QoR-15评分升高，术后1和3 d时白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比降低，PACU停留时间和术后住院时间缩短(P<0.05)。结论肢体远隔缺血预处理联合后处理可降低胸腔镜肺癌根治术老年患者术后肺部并发症发生风险，有利于早期康复。

简介：摘要血管再通治疗是急性缺血性卒中的标准治疗方法。然而，有时血流再灌注不但未能恢复脑功能，反而会导致神经元进一步坏死和凋亡，从而加重患者的脑组织损伤和脑功能障碍，即再灌注损伤。远隔缺血处理(remote ischemic conditioning, RIC)是通过对远隔器官(通常为四肢)给予多次短暂性缺血处理，可起到保护脑组织、改善脑血流、减轻缺血再灌注损伤等作用，是一种简单、安全、便捷和易于应用的方法。文章对近年来RIC在急性缺血性卒中领域的应用进行了综述。

简介：目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只．体质量250～300g，随机分为5组，每组8只，①假手术组（sham组）：不施加缺血及再灌注处理；②缺血再灌注1组（I／R1组）：给予缺血30min，再灌注24h；③缺血再灌注2组（I／R2组）：给予缺血30min，再灌注48h；④缺血后处理1组（Post1组）：给予缺血30min，缺血后处理后再灌注24h：⑤缺血后处理2组（Post2组）：给予缺血30rain，缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血，撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s／夹闭15S，如此3次，实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆，检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；作石蜡切片，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比，I/R1、I／R2、Post1、Post2组MDA含量增高，SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R1组相比，Post1组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）；与I／R2组相比，Post2组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比，I／R1、I／R2、Post1、Post2组凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R1组比较，Post1组凋亡指数降低（P〈0．05）；与I／R2组比较，Post2组凋亡指数降低（P〈0．05）。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。

简介：目的评估远隔缺血预处理在瓣膜置换手术中对心肌的保护作用。方法选取风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者80例，将其随机分为远隔缺血预处理组（A组）和对照组（B组），每组各40例，分别于术前（T1）、开放主动脉前5min（T2）、开放主动脉后30min（T3）、开放主动脉后4h（T4）和开放主动脉后24h（T5）5个时相，动态观察患者心率、平均动脉压、心肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）、B型钠尿肽（B—brainnatriureticpeptide，BNP）的变化。结果①两组患者性别、年龄、体重、射血分数、手术类型、体外循环转流时间、主动脉阻断时间、在ICU停留时间和住院时间的差异无统计学意义（P〉0．05）；②两组患者的心率和平均动脉压在手术后均明显升高（P〈0．001），但各时点两组患者心率、平均动脉压的差异无统计学意义（P〉0．05）；③两组患者的cTnI在T3、T4、T5较术前有明显升高（P〈0．001），远隔缺血预处理组患者在T3、T4和T5时相cTnI较对照组明显下降（P〈0．001）；④两组患者在T2、T4时相的BNP较术前明显下降，T5时相的BNP较术前明显升高（P〈0．001），远隔缺血预处理组患者在T5时BNP较对照组明显下降（P〈0．001）。结论在术中阻断时间和体外循环时间无差别的情况下，远隔缺血预处理减轻了心肌的缺血再灌注损伤，在瓣膜置换手术中对心肌起到了保护作用，具有一定的临床应用价值。

简介：②缺血再灌注组(ischemic reperfusion group,与缺血/再灌注组比较,③缺血预处理组(ischemic preconditioning group

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：摘要目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调(P<0.05)。结论自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

简介：

简介：摘要目的灭菌后的物品，按正常情况已属无菌物品，从灭菌器取出应仔细检查放置，以免再度感染。方法通过按照医院消毒供应中心管理规范十项规定的处理模式，对灭菌后物品进行一系列处理，并进行微生物学检测。结果无菌后物品在有效期内无细菌检出。结论严格的管理制度，使工作管理化、制度化，是提高工作质量，防止院内感染的重要保证。

简介：摘要目的观察鸢尾素后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠(武汉大学实验动物中心提供)36只，采用随机数字表法分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和鸢尾素组(Ir组)，每组12只。IR组和Ir组大鼠采用夹闭左、中叶肝蒂建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型(缺血60 min，再灌注6 h)；Ir组于灌注开始时静脉注射鸢尾素10 μg/kg；S组仅游离肝脏周围血管及韧带。再灌注6 h后下腔静脉采血并留取肝脏组织标本。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量；苏木精-伊红(HE)染色，光镜观察肝脏组织病理学的变化。用蛋白质印迹法检测磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)的表达水平及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3含量。采用SPSS软件对3组大鼠肝脏指标进行方差分析，并进行两两比较。结果与S组比较，IR组肝脏组织病理学损伤较重；S组、I/R组和Ir组的ALT含量分别为(75.24±2.65)、(705.33±4.02)、(385.46±3.58) U/L；AST含量分别为(122.33±6.76)、(1 357.54±5.23)、(738.26±3.98) U/L；IL-6含量分别为(104±16)、(586±86)、(275±35) ng/L；TNF-α含量分别为(92±10)、(1 165±102)、(511±73) ng/L；IL-1β含量分别为(98±12)、(610±79)、(312±41) ng/L；MDA含量分别为(174±38)、(1 900±460)、(1 055±266) ng/L；SOD含量分别为(124±10)、(46±8)、(70±10) ng/L；GPX含量分别为(106±12)、(42±5)、(62±11) ng/L；Caspase-3含量分别为(0.22±0.06)、(0.86±0.14)、(0.57±0.11) ng/L；p-JAK2含量分别为0.44±0.05、0.91±0.07、0.62±0.11；p-STAT3含量分别为0.35±0.04、0.86±0.08、0.57±0.07。I/R组及Ir组大鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α、IL-1β及肝组织MDA、Caspase-3升高(t＝445.551、219.362、21.700、7.700、36.182、14.132、24.191、10.111、13.753、7.023、14.456、6.556，P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX含量降低(t＝20.374、14.104、15.945、10.965，P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化上调(t＝14.289、5.479、19.054、8.224，P<0.01)，差异有统计学意义；与IR组比较，Ir组大鼠肝脏损伤减轻，ALT、AST、IL-6、IL-1β、TNF-α下降(t＝226.183、14.000、14.081、22.052，P<0.01)，差异有统计学意义，肝组织MDA和Caspase-3浓度降低(t＝6.730、7.906，P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX浓度升高(t＝6.274、4.985，P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化下调(t＝8.819、10.834，P<0.01)，差异有统计学意义。结论外源性鸢尾素后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3表达，减轻氧化应激，减少细胞凋亡有关。

简介：摘要远隔缺血适应是通过对某一器官或组织进行反复、短暂的缺血刺激，使得该器官或组织以外的其他器官或组织产生对缺血的适应，进而提高其对缺血损伤的耐受能力，该方法具有便捷无创、经济实用、不良反应少、易于普及等优点。近年来，远隔缺血适应在缺血性脑血管病患者中的应用不断增多。本共识是结合我国脑血管病防治特点，参考国内外最新文献，围绕远隔缺血适应的概念和分型、作用机制、临床实施方法、适用人群、禁忌证及治疗前评估、未来研究和应用建议等临床常见问题制定，旨在引起广大神经科医生重视，以期为我国缺血性脑血管病患者的规范化防治和管理提供指导性建议。

简介：摘要远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning，RIPostC）是指在再灌注后通过给予快速、间断性的肢体血流中断刺激，调动机体内源性保护机制以减轻重要器官缺血再灌注损伤的能力。早期再灌注治疗是缺血性血管病治疗的主要手段，但大量研究及临床证据表明：恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而加重组织损伤即缺血-再灌注损伤，包括心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤如心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变及脑梗死面积增大等损伤。国内外研究发现远隔缺血后适应具有减轻心、脑、肾等重要器官再灌注损伤的作用。为应对减轻再灌注损伤这一挑战，远隔缺血后适应目前成为临床研究的热门话题。因此尽快恢复组织器官的血流灌注是缺血性血管病最为重要的治疗方案，其中包括溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗等手段。但是恢复器官血流灌注后所致的再灌注损伤又是临床治疗的一大难题，其中心脏及脑对血流灌注及氧供需求高，极易发生缺血-再灌注损伤，因此探究减轻再灌注损伤成为了缺血性血管病研究热门话题。

简介：摘要目的本次试验目的旨在在SD大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注模型上，研究七氟醚预处理与后处理对肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌损伤的保护作用。方法健康SD大鼠40只,随机分为四组，每组10只。第一组为空白组（Sham），第二组为缺血再灌注组(I/R)，阻断肾下腹主动脉2h，再灌注3h，第三组为七氟醚预处理组(I/R+Pre)，阻断肾下腹主动脉之前吸入2％的七氟醚30min,第四组为七氟醚后处理组(I/R+Post),再灌注期间吸入2％的七氟醚。所有试验SD大鼠均用2％戊巴比妥钠麻醉,固定在加热毯上以保持体温恒定。实验结束后分别测定心腔内血清LDH的含量；心脏组织中SOD的活性、MDA的含量；光镜下观察各组病理形态学变化。结果SOD活性I/R+Pre组和I/R+Post组与Sham组或I/R组相比明显升高，I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显升高；MDA含量I/R+Pre组和I/R+Post组与I/R组相比明显降低，I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低，I/R组与Sham组相比明显升高；LDH含量I/R组、I/R+Pre组、I/R+Post组与Sham组相比明显升高，但I/R+Pre组、I/R+Post组与I/R组相比明显降低；I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低。光镜下观察，Sham组形态基本正常，I/R组损伤最重，I/R+Post组较I/R+Pre组减轻。结论大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注可导致心肌细胞损伤；七氟醚预处理和后处理对大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌细胞损伤具有保护作用，后处理比预处理保护效应相对来说更好。可能涉及的机制抑制脂质过氧反应及增强机体抗氧化能力，维持心肌细胞超微结构的相对稳定性。

简介：

简介：目的缺血后处理能减轻缺血、再灌注损伤，但在心脏外科手术中的效果尚缺乏大组病例报道。该研究观察了缺血后处理对法洛四联症患儿的心肺保护作用。方法将105例法洛四联症根治术患者随机分为常规组和处理组，常规组行常规手术，处理组给予缺血后处理，即间断夹闭升主动脉3次。术后以两组患者的ICU治疗时间、输血量、正性肌力药物评分、血流动力学、呼吸功能以及乳酸代谢作为评价指标。结果与常规组比较，处理组ICU治疗时间明显缩短[（37±21）hVS（54±26）h]，输血量及正性肌力药物计分明显减少[（308±230）mLvs（526±515）mL和（5．9±5．0）vs（10．3±7．7）]，血流动力学和呼吸功能恢复更好，乳酸蓄积明显减少。结论缺血后处理对法洛四联症根治术患儿有心肺保护作用。

简介：目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用。方法：采用大鼠70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）和缺血后处理＋程序性坏死特异性抑制剂-1组（Nec-1组）。取下腔静脉血检测ALT和AST的水平;HE染色观察组织病理学改变并进行Suzuki’s评分;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和RIP3的蛋白表达水平。结果：与IR组相比,IPO组肝组织病理学表现明显改善,Suzuki’s评分明显降低（P〈0.05）,血清ALT、AST水平明显下降（P〈0.05）;与Sham组相比,IR组、IPO组及Nec-1组TNF-α和RIP3表达水平均明显升高（P〈0.05）;与IR组相比,IPO组RIP3表达水平显著降低（P〈0.05）;与IPO组相比,Nec-1组RIP3表达水平明显降低（P〈0.05）。结论：肝脏缺血后处理中有RIP3介导的程序性坏死的参与,缺血后处理的保护机制可能与降低RIP3的表达从而减少程序性坏死的发生有关。

简介：【摘要】远隔缺血适应（RIC）是一种新的脑保护方式，可激发脑对缺血损伤的适应和耐受，从而减轻缺血再灌注损伤。近年来，RIC在疗效、可行性及安全性方面有一定成果。本文围绕远隔缺血适应的概念和分型、作用机制及在急性缺血性脑血管疾病领域相关研究进行概述。

简介：在学习新规则的过程中为了方便学习记忆,我对规则中犯规处理方法进行了认真梳理、归纳,整理如下,供大家学习参考。