简介:医药级和食品级氢氧化钙已广泛应用于医药和食品领域,确保氢氧化钙质量是保证这些应用的前提。但是,在实际工作中按GB25572—2010《食品添加剂氢氧化钙》测定氢氧化钙含量,会出现含量偏低且结果重现性差的现象。本文对食品添加剂氢氧化钙标准GB25572—2010中,氢氧化钙含量测定方法影响测定结果的因素进行了试验和讨论,并提出了解决办法。结果表明:实验用水和空气中的二氧化碳及蔗糖溶液的存放时间对测定结果有显著影响。实验用水煮沸除去其中的二氧化碳,用具塞的碘量瓶代替锥形瓶以隔绝空气中的二氧化碳,蔗糖溶液临用新配等优化检测条件,提高了氢氧化钙含量测定结果的准确性及重现性。
简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:摘要目的通过观察分析阿达帕林凝胶联合过氧化苯甲酰凝胶治疗寻常痤疮的临床疗效,评价其治疗安全性极其治疗应用价值。方法选取我院皮肤科2013年2月至2014年2月期间接收治疗的50例寻常痤疮患者为治疗研究对象,根据治疗方式的不同随机均分为两个治疗小组,分别命名为对照组与观察组。对照组25例患者仅采用阿达帕林凝胶治疗,观察组25例患者则采用阿达帕林凝胶联合过氧化苯甲酰凝胶治疗,治疗时间均持续12周,观察对比两组患者的治疗效果。主要对照指标为患者治疗2、4、8、12周时的非炎性皮损、炎性皮损和总皮损数目,局部皮肤的刺激性反应评分和治疗期间的不良反应发生状况。结果在治疗8周时,观察组与对照组的治疗总有效率分别为76.00%和56.00%(P<0.05),在治疗12周时观察组与对照组的治疗总有效率分别为84.00%与72.00%(P>0.05),两组患者局部刺激性反应除了刺痛与烧灼两项外在治疗4周与8周时的差异均有显著差异,观察组与对照组均发生2例接触性皮炎。结论在寻常痤疮临床治疗中,采用阿达帕林凝胶与过氧化苯甲酰凝胶联合治疗的方式不会增加患者不良反应,治疗见效较快,可有效缩短病程,具有临床推广应用的价值。
简介:摘要目的研究探讨电焊工作对工人血清锰、锌、铜及脂质过氧化水平的影响。方法收集本市500名有五年以上工龄的电焊工人(实验组)和500名普通办公室工作人员(对照组)的血清样本,测定血清中锰、锌、铜的浓度及过氧化物歧化酶SOD活性和脂质过氧化主要代谢产物丙二醛MDA浓度,并进行分析比较。结果实验组血清锰明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);血清锌明显低于对照组(P<0.01);血清铜水平较对照组有所升高但差异不显著(P>0.05);实验组血清SOD活性下降,MDA浓度升高,较对照组有显著性差异(P<0.05)。结论过量锰接触可导致工作人员脂质过氧化水平升高,同时引起体内部分微量元素锰、锌、铜的含量失衡。
简介:目的观察血管内皮生长因子-165(vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)诱导的人外周血来源内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组:正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高(P<0.05);过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低(P<0.05),且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调(P<0.05);VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高(P<0.05),且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调(P<0.05).结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.
简介:目的探讨地黄低聚糖(RGOs)对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞(ASCs)凋亡的影响。方法过氧化氢(200μM)联合血清饥饿(H2O2/SD,6h)建立小型猪ASCs凋亡模型。RGOs(0.01g/L、0.1g/L、1g/L、10g/L)预处理12h并继续干预6h。AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率,CCK-8法测定细胞活性,酶标仪比色法测定细胞caspase-3的活性。结果RGOs在一定浓度范围(0.1-10g/L)可以减轻H2O2/SD引起的ASCs损伤,表现在细胞凋亡率下降,细胞活性增加,caspase-3活性降低。结论地黄低聚糖对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞的凋亡具有保护作用。
简介:利用卟啉(Heroin)具有模拟酶的功能,与多壁碳纳米管(MWCNTs)构建了一种新型的过氧化氢(H2O2)生物传感器。首先,利用Hemin与MWCNTs之间的π-π键作用,在超声分散下制备Hemin/MwcNTs纳米复合物;采用滴涂技术并在nafion的作用下将其固载在电极表面,制得该H2O2生物传感器(nafion/Hemin/MWCNTs/GCE)。采用紫外-可见分光光度法(uV—Vis)对合成的纳米复合物进行了分析;采用扫描电镜(SEM)对电极的表面形貌进行了表征;采用循环伏安法和计时电流法考察了该修饰电极的电化学行为;并对传感器的行为进行了详细的研究。在最优条件下,此修饰电极对H2O2具有明显的催化作用,电流与H。0:的浓度在6.0×10-7-1.8×10-3mol/L范围内呈现良好的线性关系,检出限达2.0×10-7mol/L。此传感器制作简单,具有较高的灵敏度和良好的稳定性及重现性。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideIV,AsIV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80mg/kg/d)、普萘洛尔(40mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Westernblot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。