简介：摘要近年来，视网膜色素上皮(RPE)细胞移植在治疗年龄相关性黄斑变性等疾病方面取得了一些进展。移植细胞根据来源和类型分为自体RPE细胞、自体虹膜色素上皮细胞、异体胎儿RPE细胞、异体成人RPE细胞、胚胎干细胞衍生的RPE细胞、诱导多能干细胞衍生的RPE细胞；根据移植方式分为RPE细胞悬液移植和RPE细胞片移植。自体RPE细胞和虹膜色素上皮细胞因其取材受限等缺点，相关研究已减少。胎儿RPE细胞具有低免疫原性，并能产生大量供体RPE细胞，是理想的移植细胞来源；胚胎干细胞和诱导多能干细胞衍生的RPE细胞具有致畸性和基因不稳定性的风险。未来可能建立移植细胞的综合评价体系，以筛选出相对合适的供体细胞。本文主要回顾了近年来RPE细胞移植相关的实验研究、临床移植的效果及所存在的问题。

简介：摘要目的：研究人视网膜色素上皮（RPE）细胞光损伤中自噬与凋亡之间的关系，并探讨自噬抑制剂3甲基腺嘌呤（3MA）对光诱导下RPE细胞自噬和凋亡的影响。方法：实验研究。将体外培养的人RPE细胞（ARPE-19）随机分为12 h对照组、12 h模型组、12 h 3MA组以及24 h对照组、24 h模型组、24 h 3MA组。对照组采用锡纸包裹避光培养；模型组接受光照刺激；3MA组中加入3 mmol/ml 3MA后接受光照刺激，以自制三基色LED（发光二极管）冷光灯作为光源，在（16 500±500）lx光照强度下照射细胞12 h和24 h。透射电子显微镜观察每组细胞超微结构，流式细胞仪测定细胞存活率，激光共聚焦结合倒置荧光显微镜定性、定量分析自噬-溶酶体形态及荧光强度，Western blot法检测Beclin 1、LC3和P62自噬相关蛋白表达量。数据采用单因素方差分析。结果：在光照12 h后，ARPE-19细胞自噬水平可以抵抗光损伤，降低细胞凋亡率（F=931.53，P<0.001）；光照24 h后细胞自噬水平超过其正常调节范围，细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（F=1156.67，P<0.001）；使用3MA可抑制光诱导的ARPE-19细胞过度自噬，降低细胞凋亡率（F=2.856，P=0.027），进而保护细胞以应对光损伤。结论：ARPE-19自噬水平随光照时间而变化；随着光照时间延长，细胞凋亡率升高。抑制细胞的过度自噬可以保护ARPE-19细胞应对光损伤。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)干预对体外培养的正常和缺氧状态人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响。方法体外培养正常和缺氧状态(200 μmol/L CoCl2干预)人RPE-19细胞，随机分成对照组(正常对照组和缺氧对照组)和HBO组[正常HBO组(0.15 MPa HBO组，0.20 MPa HBO组，0.25 MPa HBO组)和缺氧HBO组(缺氧+0.15 MPa HBO组，缺氧+0.20 MPa HBO组，缺氧+0.25 MPa HBO组)]。各HBO组在纯氧下分别暴露60、90 min，每隔24 h暴露一次，共暴露2次。以MTT法检测各组RPE细胞的增殖活力；以免疫细胞化学方法检测RPE细胞内8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)的表达量；以Western blotting法检测RPE细胞内人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)的表达量。每组实验均重复3次。结果在HBO干预60、90 min后，对于正常RPE细胞，与正常对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD570值均降低(P<0.01)，且随着压力的升高而降低(P<0.05)；细胞内8-OHdG表达量明显增加(P<0.01)，且随着压力的升高而增加(P<0.05)；细胞内hOGGl表达量增加(P<0.01)，且在60min组随着压力的升高而降低(P<0.05)。对于缺氧RPE细胞，与缺氧对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD570值均升高(P<0.01)，且在60 min组随着压力的升高而升高(P<0.01)；细胞内8-OHdG表达量明显降低(60 min P<0.01, 90 min P<0.05)，且60 min组随着压力的升高而降低(P<0.05)；细胞内hOGGl表达量明显增加(P<0.01)，且随着压力的升高而增加(60 min P<0.05, 90 min P<0.01)。结论HBO暴露可导致正常RPE细胞的氧化损伤，但可修复缺氧导致的RPE细胞的氧化损伤。

简介：摘要目的利用转录组测序(RNA-seq)和生物信息学技术对低氧与常氧条件下人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞的差异表达基因(DEGs)及信号通路的变化进行分析，探讨低氧诱导ARPE-19细胞损伤的生物学机制。方法将ARPE-19细胞分为低氧处理组和常氧对照组，分别采用体积分数1%和21% O2处理细胞8、24、48、72 h，采用实时荧光定量PCR法检测不同时间点血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1α)mRNA相对表达量。分别对2个组处理后8 h和24 h的ARPE-19细胞进行RNA-seq及生物信息学分析，以|log2FC|≥1且P≤0.05为条件筛选出DEGs，并对DEGs进行聚类热图分析、基因本体论(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析。采用实时荧光定量PCR法检测低氧处理ARPE-19细胞24 h后DEGs中可能与低氧有关的基因mRNA相对表达量。采用细胞活力检测试剂盒验证2个组不同时间点低氧对ARPE-19细胞的损伤作用。结果低氧处理组8、24、48、72 h VEGF和低氧处理组8、24、48 h HIF-1α mRNA相对表达量均高于常氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中低氧处理后8 h和24 h各因子mRNA表达差异较大。低氧诱导8 h，低氧处理组与常氧对照组间筛选显著DEGs共62个，其中显著上调基因45个，显著下调基因17个；低氧诱导24 h，2个组间筛选显著DEGs共255个，其中显著上调基因228个，显著下调基因27个。DEGs的GO功能分析主要富集在蛋白质降解、核苷酸生物合成及物质转运等进程。KEGG通路分析主要富集在PI3K-Akt、cGMP-PKG以及其他与代谢、细胞周期、细胞生长和细胞凋亡密切相关的信号通路。PPI网络分析发现核心基因HPCA、MT3和NOS3等。实时荧光定量PCR检测结果示，低氧处理ARPE-19细胞24 h后，低氧相关基因DEPP1、NPPB、PDZK1、HILPDA、TCEA3、NDRG1和RORC的mRNA表达水平升高，TFRC、NQO1的mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。低氧诱导ARPE-19细胞后8 h和24 h，细胞形态均正常，生长状态较好，未出现死亡细胞，低氧诱导48 h后ARPE-19细胞出现死亡，低氧诱导72 h后死亡细胞数量增加。结论与代谢相关的PI3K-Akt、cGMP-PKG信号通路可能参与低氧诱导的ARPE-19细胞损伤作用，HPCA、MT3、NOS3核心基因可作为功能性靶基因，在低氧反应中起到关键作用。

简介：无

简介：摘要目的探究两色金鸡菊提取物马里苷对高糖诱导的视网膜上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation，EMT)的影响。方法利用高糖诱导ARPE-19细胞建立EMT模型，设control对照组，不通过浓度高糖干预组及马里苷高中低剂量组。CCK-8细胞活性实验观察高糖对细胞的影响。镜下观测细胞形态结构变化。Western blot实验观察间质标志物Fibronectin(纤维连接蛋白FN)以及上皮标志物E-cadherin(E-钙素)的表达情况。结果随着高糖浓度的依次递增，ARPE-19细胞的凋亡愈加明显，高糖干预24 h对照组[(97.97±1.56)%]与不同浓度高糖干预组[(88.31±3.34)%，(82.54±3.92)%，(77.35±6.14)%，(81.19±3.83)%，(53.17±5.71)%，(40.57±7.37)%，(31.27±8.92)%]相比差异有统计学意义(F＝64.13，P<0.05)；高糖干预48 h对照组[(100.00±2.06)%]与不同浓度高糖干预组[(85.09±7.87)%，(86.54±8.58)%，(74.48±3.21)%，(64.07±8.65)%，(58.64±8.45)%，(25.14±8.88)%，(7.665±7.91)%相比差异有统计学意义(F＝48.83，P<0.05)。伴随着明显的结构形态的改变，ARPE-19细胞中E-钙素表达降低、FN表达升高。高糖干预48 h E-钙素的表达对照组(96.7±1.05)与不同浓度高糖干预组[(87.9±5.46)，(62.71±2.01)，(70.73±6.13)，(67.97±8.05)，(58.41±5.24)]相比差异有统计学意义，F＝24.61，P<0.05)；高糖干预48 h FN的表达对照组(100.00±0.01)与不同浓度高糖干预组(153.10±17.47)，(137.7±25.24)，(152.00±26.00)相比有显著差异，F＝3.088，P<0.05)]。马里苷干预后，上皮标记物E-钙素恢复，间质标志物FN降低，马里苷干预48 h对照组E-钙素的表达量为(0.43±0.08)，与马里苷高中低剂量组[(0.25±0.004)，(0.36±0.01)，(0.38±0.04)，(0.31±0.01)]相比差异有统计学意义(F＝7.865，P值均<0.05))，马里苷干预48 h FN的表达对照组为(102.20±2.10)，与马里苷高中低剂量组[(188.30±13.01)，(95.41±12.50)，(136.10±9.49)，(199.60±19.93)]相比差异有统计学意义(F＝42.31，P<0.05)。结论高糖可以促进ARPE-19细胞发生上皮间质转化，造成其纤维化趋势，而马里苷可以改善其纤维化。

简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：摘要视网膜色素变性（RP）是以视网膜光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞受损为主要特征的遗传性视网膜疾病，其主要临床特征包括视力下降伴夜盲、进行性视野缺损、视网膜电图异常等。随着四代基因测序和精准诊疗的发展，RP的诊断和治疗方式也逐年更新，包括基因治疗、干细胞治疗及光遗传学疗法等。但将上述治疗方式从实验室技术转化为有效的临床治疗药物，还存在着不小的鸿沟。如免疫反应、潜在的导致插入的区域诱变和肿瘤发生、遗传毒性、基因技术和干细胞技术的质量和稳定性、临床级别药物的大量生产和推广以及药物和手术的有效性优化等等，都有待研究者们进一步解决。

简介：摘要目的探讨腺相关病毒(AAV)载体介导血红素加氧酶1(HO-1)基因过表达对视网膜色素变性(RP)模型大鼠的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠80只，体质量200～250 g，采用完全随机分组设计，将大鼠分为空白对照组、RP模型组、AAV-GFP组和AAV-HO-1-GFP组，每组20只。RP模型组、AAV-GFP组和AAV-HO-1-GFP组以剂量50 mg/kg的质量分数1%碘酸钠溶液进行尾静脉注射，制备碘酸钠诱导大鼠RP模型，再分别予以0.9%氯化钠溶液、AAV-GFP病毒、AAV-HO-1-GFP病毒视网膜下腔注射；空白对照组大鼠尾静脉仅注射等量0.9%氯化钠溶液。于造模后第14天摘出大鼠眼球。采用苏木精-伊红染色法检测各组大鼠视网膜结构及厚度；采用TUNEL法检测各组视网膜组织细胞凋亡情况；采用Western blot法测定各组大鼠视网膜组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、HO-1蛋白的表达水平。结果苏木精-伊红染色结果显示，空白对照组大鼠视网膜结构正常，RP模型组和AAV-GFP组大鼠视网膜结构破坏明显，外核层呈波浪状改变，厚度变薄，AAV-HO-1-GFP组大鼠视网膜结构轻度破坏，外核层厚度轻度变薄。与空白对照组比较，RP模型组和AAV-GFP组大鼠视网膜外核层厚度明显变薄，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RP模型组、AAV-GFP组和AAV-HO-1-GFP组HO-1蛋白相对表达量分别为0.76±0.21、0.76±0.16、0.92±0.05，明显高于空白对照组的0.48±0.25，差异均有统计学意义(均P<0.05)；AAV-HO-1-GFP组HO-1蛋白相对表达量高于RP模型组和AAV-GFP组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组细胞凋亡率、bcl-2和caspase 3蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝1 596.333、1 043.806、364.331，均P<0.01)；与AAV-HO-1-GFP组比较，RP模型组和AAV-GFP组细胞凋亡率和caspase 3蛋白相对表达量增加，bcl-2蛋白相对表达量减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AAV介导HO-1基因过表达对RP模型大鼠的视网膜具有保护作用。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：摘要尿路上皮是分布于肾盂、输尿管、膀胱及尿道近膀胱部的一类移行上皮。在尿路上皮发育或损伤修复的过程中，基底层干细胞中一系列转录因子的分级调控发挥了重要作用，最终形成分化成熟的移行上皮细胞并表达尿路上皮特异性标志蛋白。正确理解正常尿路上皮分化的过程，不仅有利于了解尿路上皮癌的发生和分期规律，寻找相应的治疗靶点并提供可能的治疗方案，而且能完善尿路损伤修复过程的研究。此外，干细胞分化微环境的研究也为组织工程和组织重建提供了重要的理论支持。在本文中，我们对尿路上皮细胞分化相关研究的最新进展进行综述，介绍这一领域研究的临床意义。

简介：摘要目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)预处理组对人肾小管上皮细胞(HK2细胞)冷缺氧/复氧(冷H/R)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法HK2细胞株消化传代后采用计算机随机方法分为sham组(对照组)、冷缺氧/复氧组(冷H/R组，细胞冷缺氧4 h，复氧4 h)、HSYA预处理组(HSYA各亚组，缺氧前0.5 h给予不同剂量的HSYA，余同冷H/R组)。采用CCK-8法测细胞存活率；采用细胞爬片免疫组化法和免疫印迹法检测各组HK-2细胞的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达情况。结果(1)与冷H/R组相比，HSYA不同剂量可不同程度提高细胞存活率，但仅HSYA25 μmol/L组效果最显著(74.000±5.500与59.000±3.800, P<0.05)。(2)免疫细胞化学半定量评分：与冷H/R组相比，HSYA25 μmol/L组HK2细胞中Bax、Caspase-3的表达明显降低[0(0，1)与8(6，8)，Z＝2.041，P<0.05和3.400±0.548与7.800±1.095，t＝11.000，P<0.01]；Bcl-2蛋白的表达明显升高(6.800±1.095与1.400±0.548，t＝10.590、P<0.01)；Bcl-2/Bax比值明显升高。(3)免疫印迹法检测蛋白：与冷H/R组相比，HSYA25 μmol/L组HK2细胞中Bax、Cleaved-Caspase-3和Pro-Caspase-3蛋白水平明显减少(0.707± 0.012与0.968±0.117，0.480±0.009与0.735±0.005，0.992±0.008与1.197±0.005，P均<0.01)；Bcl-2蛋白表达水平显著增加，Bcl-2/Bax比值明显增高(0.410±0.009与0.273±0.008，0.582±0.016与0.282±0.080，P均<0.01)。实验结果与免疫细胞化学结果相一致。结论HSYA可有效减少冷缺氧/复氧后HK2细胞的损伤。

简介：摘要目的分析视网膜细胞瘤眼底表现等临床特征。方法回顾性系列病例研究。收集复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科2006年1月至2019年12月收治的10例（12只眼）临床确诊为视网膜细胞瘤患者，整理记录临床资料，包括性别、年龄、首发症状及分析瘤体大小、位置，眼底表现，退化类型等。结果10例患者中男性7例，女性3例；确诊年龄5~39岁，中位数为14岁；单眼发病8例，累及双眼2例。最常见首发症状为斜视4例，其余为视力差、眼前黑影或遮挡、体检发现异常。瘤体平均最大基底径为5.70 mm（范围2.69~8.69 mm），平均厚度为2.28 mm（范围0.61~3.76 mm）。12只眼均为单灶瘤体，后极部瘤体5个，中周部瘤体5个，周边部瘤体2个。眼底表现：10个瘤体为半透明视网膜占位病变，11个瘤体内含有钙化团，12个瘤体周围均伴边界明显的视网膜色素上皮改变，6个瘤体伴脉络膜萎缩改变。退化类型：1型瘤体2个，2型瘤体1个，3型瘤体9个，无4型瘤体。1例患者对侧眼合并视网膜母细胞瘤，基因检测提示RB1基因突变。平均随访28.7个月，所有患者瘤体均稳定，无恶性转化表现。结论视网膜细胞瘤是临床较少见的良性视网膜肿瘤，具有半透明视网膜占位病变等特征性眼底表现，应予以定期随访。（中华眼科杂志，2021，57：526-530）

简介：摘要人类通过阳光和人工光源的照明实现"看得见"的基本功能。外界光穿过眼前部透明屈光介质后进入视网膜，通过视循环完成光电转化，将光信号转化为神经信号传递至大脑视觉中枢。随着平均寿命的延长和人工光源的增加，光辐射对视网膜的损伤受到越来越多的关注，但其机制仍未完全阐明。本文就视网膜光损伤机制的最新研究进展进行综述，讨论了光损伤视网膜感光细胞、色素上皮细胞以及胶质细胞后导致的活性氧增加、脂褐素累积、炎症激活等病理变化，以期为未来预防及延缓视网膜光损伤提供理论依据和基础。(国际眼科纵览，2021, 45：57-60)

简介：摘要目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3βSer9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041，t＝7.283、13.886、11.634，P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052，t＝10.378，P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049，t＝4.383、6.256、5.927，P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066，t＝6.845，P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3βSer9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056，t＝4.868、4.276、9.667，P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071，t＝8.633，P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3βSer9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

简介：摘要目的观察并分析色素失禁症（IP）相关视网膜病变患者的临床特征、治疗方法及疗效。方法回顾性临床病例研究。2015年1月至2018年12月于中山大学中山眼科中心检查确诊的IP或IP相关视网膜病变患者12例24只眼纳入研究。年龄>4岁患者行最佳矫正视力检查和眼压测量。所有患者均于表面麻醉或全身麻醉下行眼前节、玻璃体、眼底检查。行基因检测8例。有活动性病变者，给予抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗、视网膜激光光凝或玻璃体切割手术；无活动性病变者给予观察。所有患者1~3个月随访1次，平均随访时间18.7个月。结果患者均为女性，首诊眼科时平均年龄（6.3±9.8）岁。根据儿科医生建议主动行眼科筛查（转诊者）3例，平均年龄（0.4±0.5）岁（中位年龄：2个月）。未获转诊建议者（非转诊者）共9例，包括因视力障碍首诊眼科者3例，眼科就诊前未确诊IP者6例；其首诊平均年龄（8.2±10.8）岁（中位年龄：3岁）。非转诊者首诊年龄较转诊者大，差异有统计学意义（Z=-2.141，P=0.036）。12例24只眼中，眼底未见明显异常1例2只眼，IP相关视网膜病变11例22只眼（91.7%，22/24 ）；双眼不对称者8例（66.7%，8/12 ）。眼底有活动性病变7只眼（29.2%，7/24 ），给予单纯视网膜激光光凝和（或）抗VEGF药物治疗。随访期间，视网膜新生血管复发1只眼。行基因检测的8例中，IKBKG基因4~10号外显子缺失3例（37.5%，3/8 ）。结论IP相关视网膜病变多见于女性，发病年龄早；具有双眼累及但不对称特点，主要表现为视网膜新生血管和纤维增生；早发现、早治疗是改善预后的最主要方法。

简介：摘要目的：利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和朗格汉斯细胞（LC）的变化，并分析二者的相关性。方法：前瞻性临床研究。选取2019年4─11月就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2型DM患者，选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行角膜共焦显微镜检查，观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化，并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值，并采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：共纳入患者49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细，伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现；各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（F=8.039，P=0.004），且PRP治疗前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm2]、第3次光凝后1周[（13.4±4.3）mm/mm2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm2]比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。同时，治疗眼LC密度增加，并以涡状区为中心聚集，成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失；各观察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（F=12.350，P<0.001），且PRP治疗前LC密度[（40±54）cells/mm2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm2]以及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm2]比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）；相关分析显示治疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（r=0.674，P<0.001）；且重复测量的NFL值与LC密度呈负相关（=-0.041）。结论：PRP多次光凝可以导致LC密度增加；成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。

简介：无

简介：摘要目的观察原发性视网膜色素变性（RP）合并青光眼患者的临床特征。方法回顾性临床研究。2008年6月至2020年3月于四川大学华西医院眼科检查确诊的诊断中包含"原发性视网膜色素变性（RP）"的2432例患者4794只眼纳入研究。其中，单纯RP 2364例4679只眼（97.2%，2364/2432），RP合并青光眼68例115只眼（2.80%，68/2432 ）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。对随访资料完整的40例RP合并青光眼患者67只眼进行分析，观察不同青光眼类型占比、logMAR BCVA、眼压等临床特点以及治疗方式和治疗后眼压控制情况。以治疗后眼压≤21 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）为眼压控制；>21 mm Hg为眼压未控制。结果随访资料完整者40例67只眼中，原发性开角型青光眼5例7只眼（10.45%，7/67 ），闭角型青光眼（ACG）56例58只眼（86.57%，58/67 ），新生血管性青光眼4例4只眼（5.97%，4/67 ）；其中2例2只眼同时合并ACG及新生血管性青光眼。ACG 58只眼中，急性ACG 17只眼（25.37%，17/67 ），慢性ACG 21只眼（31.34%，21/67），可疑房角关闭2只眼（2.99%，2/67 ），晶状体脱位继发ACG 8只眼（11.94%，8/67），慢性ACG抗青光眼手术后人工晶状体移位5只眼（7.46%，5/67 ），真性小眼球继发青光眼5只眼（7.46%，5/67 ）。患眼logMAR BCVA 3.50、<3.50～>2.00、≤2.00～≥1.30、<1.30～>1.00、≤1.00~ 0.52、<0.52分别为9 （13.43%，9/67）、30 （44.78%，30/67）、7 （10.45%，7/67）、4 （5.97%，4/67）、11 （16.42%，11/67）、6 （8.96%，6/67）只眼，其对应平均眼压分别为（32.31±11.67）、（30.15± 14.85）、（28.17±13.19）、（31.50±17.25）、（18.71±8.85）、（14.12±4.25）mm Hg。67只眼中，行手术、单纯药物、周边虹膜激光打孔治疗分别为37 （55.22%，37/67）、18 （26.86%，18/67）、6 （8.96%，6/67）只眼；放弃治疗6只眼（8.96%，6/67 ）。治疗后，眼压控制37只眼（55.22%，37/67 ），未控制19只眼（28.36%，19/67 ），失访11只眼（16.42%，11/67）。手术后发生恶性青光眼3只眼（8.11%，3/37），均为ACG患眼小梁切除手术后。结论原发性RP患者青光眼发病率为2.80%，以ACG多见，常合并晶状体脱位或人工晶状体移位。

简介：摘要具有血管周上皮细胞分化的肿瘤(neoplasms with perivascular epithelioid cell differention，PEComas)是一种罕见疾病，目前文献报道较少，本文报道1例肺PEComa自发破裂出血患者因突发胸痛入院，检查提示右中肺占位伴大量血胸，经急诊手术治疗后顺利出院，病理提示肺部良性PEComas。