简介：【摘要】 目的：探究分糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子和氧化应激指标的检测及意义。方法： 随机选取我院自 2017 年 5 月到 2018年 5 月收治的 200 例 2 型糖尿病 患者，将其分为无糖尿病视网膜病变 组和糖尿病视网膜病变 组，每组各 100 例 ，以及选取 100 例在我院健康体检者作为对照组。检测三组的 IL-6 （白介素）、 VEGF （血管内皮生长因子）、 TNF-α( 肿瘤坏死因子 -α) 、 MDA( 丙二醛 ) 以及 SOD( 超氧化物歧化酶 ) 水平 。 结果： 经过 检测之后 ， 通过对比三组患者的检测数据来看，对照组、糖尿病无视网膜病变组以及糖尿病视网膜病变组这三 组患者的 IL-6 （白介素）、 VEGF （血管内皮生长因子）、 TNF-α( 肿瘤坏死因子 -α) 、 MDA( 丙二醛 ) 都是逐渐增大的， 差异性十分明显（ P<0.05 ），具有统计学意义。 而 SOD( 超氧化物歧化酶 ) 的检测结果在 对照组、糖尿病无视网膜病变组以及糖尿病视网膜病变组是逐渐减小的， 差异性十分明显（ P<0.05 ），具有统计学意义。 结论：在糖尿病视网膜病变患者的体内 IL-6 、 VEGF 、 TNF-α 以及 SOD 都有较高的表达，同时 糖尿病视网膜病变患者存在明显的氧化应激状态 【 1 】 ，由此可见炎症反应和氧化应激对尿病视网膜病变的发生有很大的影响。

简介：

简介：本文综述了氧化应激的概念，慢性肾衰竭特别是维持性血液透析与氧化应激的关系，以及氧化应激的意义、预防及治疗。

简介：摘要甲状腺激素不仅对生长、分化和发育起着重要作用，其与氧化应激关系亦十分密切，但是由于甲状腺激素自身的复杂的生理效应，其作用和机制尚不完全清楚。本文现总结甲状腺激素对氧化应激的影响，旨在为后续的研究提供文献基础的同时也为开发甲状腺激素模拟药物以减轻或消除氧化应激提供新的思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

简介：摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组，每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激，检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平，通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平，并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d，t＝4.792，P<0.01；(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d，t＝5.814，P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下，经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%，t＝3.250，P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后，经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33，t＝8.632，P<0.01)，HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14，t＝15.130，P<0.01)，细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%，t＝4.692，P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。

简介：摘要衰老是指机体逐渐失去对周围环境的应激能力，不能维持内环境的稳定。衰老的自由基理论认为体内具有一整套产生和清除活性氧的平衡体系,机体随着年龄增大的退行性变是由于受到内、外环境的影响以及机体抗氧化酶的活性不断下降使体内自由基物质过剩的结果。本文将对氧化应激在衰老过程中所起作用进行综述。

简介：本文简要叙述了氧化应激与急性肾衰竭、血液净化之间的相互影响与作用。

简介：目的探讨肾性贫血与氧化应激的关系.方法慢性肾功能不全(CRF)患者68例,排除原发病为糖尿病肾病患者,实验阶段未患感染性疾病,实验前未接受过正规治疗,根据其血红蛋白(Hb)数值分为2组.第1组33人,HB＞90g/L,男18例,女15例,年龄38～71岁;第2组35人,男16例,女19例,年龄21～71岁,HB≤90g/L,则定患者血脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、血清白蛋白(ALB)及尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平;测定用促红细胞生成素、铁剂、VitE和VitC治疗后第2组患者血LPO、SOD水平.结果第1组血LPO水平明显低于第2组,P＜0.05;SOD水平明显高于第2组,P＜0.05,第1组血ALB、胆固醇水平明显高于第2组,P＜0.05,血甘油三酯及血小板水平第1组也高于第2组,但无显著差异.第2组治疗前后血LPO、SOD水平具有显著差异.血红蛋白与LPO成负相关;与SOD成正相关.结论红细胞内含有高效的自由基清除剂,故肾性贫血时由于SOD减少,可加重氧化应激,导致LPO产生增多;提高血红蛋白并给予抗氧化剂治疗后氧化应激可得到改善.

简介：摘要氧化应激是近年来关于肿瘤形成及影响因素研究热点，氧化应激损通过细胞新邵转导途径，影响细胞基因表达，其产物可促进细胞的增殖分化，最终将导致细胞凋亡减少，甚至过度增殖从而引发肿瘤。本文通过探讨氧化应激损伤在肿瘤发生、发展中的作用，并结合抗氧化治疗在肿瘤治疗中的作用，揭示肿瘤防治的一新思路。

简介：本文简要阐述了近年关于肉碱在神经、心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统氧化应激方面的研究状况。

简介：摘要目的探讨了辛伐他汀对CHD患者氧化应激作用对血脂的影响，观察了辛伐他汀及安慰剂对66例CHD患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血脂的影响。方法应用生化法分别测定CHD患者MDA、SOD、TG、TC、LDL-C和VLDL-C水平，并与安慰剂服用者进行比较。结果CHD患者在治疗前血清SOD水平降低、MDA水平升高。经辛伐他汀治疗3个月后，患者SOD水平上升，MDA水平明显下降（p<0.05）。安慰剂处理前后血清SOD及MDA水平无显著性差异（p>0.05）。辛伐他汀治疗组TG、TC、LDL-C和VLDL-C较治疗前下降，而HDL水平与治疗前相比上升（p<0.05），安慰剂处理前后患者血脂谱无显著性差异（p>0.05）。结论辛伐他汀对CHD患者氧化应激有明显的抑制作用，且有益于血脂的调节。

简介：【摘要】目前，全世界不孕症病例正在呈逐年上升趋势，据统计现不孕症影响全世界15%的夫妇，其中男性因素占不孕症病因约50%。对男性不育原因的分子研究揭示了氧化应激在男性不育中充当着重要角色。当男性精子中产生过量的活性氧（ROS）或抗氧化活性失效时，氧化和抗氧化之间的平衡被破坏，导致氧化应激（OS）的发生。有关证据表明氧化应激(OS)与男性不育之间存在密切关联，过量的活性氧(ROS)会导致男性精子的氧化应激，从而导致精子膜脂质过氧化、DNA损伤和细胞凋亡，进而导致精子活力和活力下降。本文主要从氧化应激对男性不育的影响机制方面进行综述。

简介：摘要：目的研究OSHAS患者经同期多平面手术后患者的认知功能情况和血清氧化应激水平。方法随机选择2018年6月－2019年7月期间我院收治的120例OSHAS患者作为研究对象，根据OSHAS病情诊断标准分为轻、中、重三组，每组各40人，统称为实验组，同时选取2018年6月－2019年7月于我院行体检的健康患者40人作为对照组，使用MMSE、MoCA评估患者的认知功能，使用Elisa方法检测患者的8-iso-PGF2α水平、AOPP、MDA，对比分析轻、中、重和对照组的认知功能评分和血清氧化应激指标。结果术前，OSAHS组患者血清氧化应激水平评分和MMSE、MoCA评分与对照组相比，P＜0.05，且患者具有认知功能障碍。术后，OSAHS组患者血清氧化应激水平评分和认知功能评分与对照组相比，均有所改善，P＜0.05。结论OSHAS患者均有不同程度认知功能障碍和氧化应激反应升高等症状，对患者实施同期多平面手术，能够有效改善患者的认知功能，降低患者的氧化应激水平，促使患者健康生活。

简介：摘要目的探究舒芬太尼对腹腔镜胆囊切除术患者氧化应激指标的影响。方法选取120例行胆囊切除术的患者随机分为对照组（60例，芬太尼＋）与研究组（60例，舒芬太尼＋常规麻醉）。对比手术前后不同组别患者相关氧化应激指标、麻醉不良反应。结果不同组别患者手术前丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧簇（ROS）水平差异不显著（P＞0.05），手术后MDA、SOD、ROS水平均有所提升（P＜0.05），但研究组显著低于对照组（P＜0.05）；研究组麻醉不良反应率显著低于对照组（P＜0.05）。结论舒芬太尼应用到腹腔镜胆囊切除术患者中可减轻氧化应激反应，减少麻醉不良反应，有广泛使用的临床价值。

简介：【摘要】目的 观察脑梗死治疗中，高压氧联合血管内介入治疗对患者氧化应激指标的影响。方法 采取对照实验形式，将2022年月1月-2022年12月56例脑梗死患者均分为2组，组间人数相等（均为28例）；以单纯血管内介入治疗为主导治疗常规组患者，以高压氧联合血管内介入治疗为主导治疗探究组患者，观察、比较2组治疗前、后氧化应激指标。结果 探究组治疗后SOD、GSH-Px指标水平对比常规组显著更高，MDA指标水平对比常规组显著更低（P

简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：摘要目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况：GCDH-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH-/-+Lys组、GCDH-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较，GCDH-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

简介：摘要氧化应激是机体活性氧产生过多和/或机体抗氧化能力降低，导致活性氧及其相关代谢产物过量聚集，从而对某些分子、细胞甚至整个机体产生多种毒性作用的病理状态。研究显示，氧化应激参与许多系统疾病的发生，如心血管系统、神经系统、内分泌系统疾病等；病理性瘢痕在人群的发病率高，治疗困难，近年来成为研究热点，但因其发病机制尚不明确，预防和治疗成为临床难题。近来有研究显示，氧化应激相关通路在病理性瘢痕组织中表达异常，说明氧化应激可能参与病理性瘢痕的形成。