简介:摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响,以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司),采用随机数字表法分为4组,每组12只,分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF+PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠,检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量,苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB),组间比较采用方差分析,组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d,NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml,实验组均较对照组升高,且联合组最高(F=10.459,P<0.05)。术后28 d,NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2,其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F=54.992,P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用,且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用,其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。
简介:摘要目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠髋骨骨折的生物力学的作用。方法60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和实验组,模型组和实验组大鼠建立髋骨骨折模型,假手术组大鼠不行髋骨骨折。建模成功后,实验组大鼠于骨折部位注射过表达PDGF的腺相关病毒,假手术组和模型组大鼠分别于骨折部位注射过表达空载的腺相关病毒。3组大鼠治疗8周后,分析骨折愈合情况和骨密度变化,采用三点弯曲法检测3组髋骨生物力学参数变化。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析大鼠大鼠骨折部位骨钙素(OCN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护蛋(OPG) mRNA表达水平。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析3组大鼠PDGF表达水平,组间两两比较采用LSD法。结果实验组大鼠髋骨骨折部位PDGF蛋白表达水平(1.95±0.15)明显高于假手术组和模型组(0.84±0.11、0.95±0.21),差异有统计学意义(t=3.901、3.528,P<0.05)。实验组大鼠X线评分(3.10±0.35)明显高于模型组(2.06±0.27),差异有统计学意义(t=2.719,P<0.05)。实验组大鼠骨密度(0.212±0.007)明显高于模型组(0.045±0.006),差异有统计学意义(t=3.174,P<0.05)。实验组大鼠髋骨最大载荷、弹性载荷、刚度和最大挠度等三点弯曲指标[(111.19±8.09) N、(81.25±6.27) N、(149.43±10.32) N/mm、(0.85±0.06) N/mm]明显高于模型组大鼠[(63.22±7.38) N、(54.29±7.81) N、(131.39±9.32) N/mm、(0.60±0.08) N/mm],差异有统计学意义(t=4.771、4.109、3.409、3.004,P<0.05).实验组大鼠髋骨痂OCN、BMP-2、RUNX2、RANKL和OPG(1.82±0.19、1.81±0.22、1.75±0.16、1.99±0.18、2.07±0.20)明显高于模型组(1.55±0.23、1.31±0.25、1.40±0.19、1.36±0.23、1.60±0.26),差异有统计学意义(t=3.104、3.201、3.719、3.281、3.447,P<0.05)。结论腺相关病毒介导PDGF可显著提高骨形成,促进髋骨骨折的愈合,增强髋骨生物力学能力。
简介:摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)水平在诊断和治疗监测中的临床意义。方法收集2014年10月至2017年12月在江苏省徐州市肿瘤医院接受治疗的111例NSCLC患者和同期在南京易安门诊部体检的105名健康对照者血液样本,采用Luminex法测定NSCLC患者和健康人血清中PDGF-BB水平以及采用铂类药物化疗后患者血清PDGF-BB的水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)评估患者血清PDGF-BB水平对NSCLC的诊断价值,分析血清PDGF-BB水平与NSCLC患者临床病理特征及铂类药物化疗之间的关系。结果与健康对照者相比,NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低[(54±24)ng/ml比(125±61)ng/ml,t=11.09,P<0.01]。血清PDGF-BB水平对NSCLC诊断的ROC下面积为0.890。不同性别、年龄及是否淋巴结转移NSCLC患者间,血清PDGF-BB水平差异均无统计学意义(均P>0.05);TNM分期高者血清PDGF-BB水平低于分期低者,分化程度低者血清PDGF-BB水平低于分化高者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在以铂类药物为基础的治疗后,NSCLC患者血清PDGF-BB水平持续降低。结论NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低,其在NSCLC早期诊断方面具有一定的临床意义。
简介:摘要增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是眼外伤和玻璃体视网膜手术的严重并发症,可导致严重的视力减退。血小板衍生生长因子(platelet derived growth factors,PDGF)及其受体(platelet derived growth factors receptor,PDGFR)在一系列生理过程中必不可少,这些过程对于机体正常的发育过程至关重要。但异常表达的PDGF及PDGFR能够激活下游信号通路,调控细胞异常增生、迁移等过程。PDGF是重要的有丝分裂原,眼外伤或孔源性视网膜脱离后血-视网膜屏障被破坏,PDGF从血小板α颗粒释放或由视网膜色素上皮细胞等自分泌,诱导细胞增生,增强细胞的迁移、侵袭、收缩能力,形成增生膜后可能进一步导致牵拉性视网膜脱离。玻璃体内含有PDGF家族以外的生长因子能够间接激活PDGFR足以导致PVR,阻滞PDGFR能够有效抑制PVR。(国际眼科纵览,2022, 46:222-227)
简介:摘要目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血小板衍生生长因子(PDGF)-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织(直肠癌组)和30例正常组织(对照组)中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度(LMVD),并做相关统计分析。结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C:63.3% vs 3.3%,P<0.05;PDGF-AA:40.0% vs 13.3%,P<0.05;PDGF-BB:55.0% vs 6.7%,P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高(VEGF-C:86.4% vs 50.0%,P<0.01;PDGF-BB:77.3% vs 42.1%,P<0.05),但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关(54.5% vs 31.6%,P>0.05)。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[(13.11±2.01)/mm2vs (8.13±2.99)/mm2,P<0.05],VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C:(12.06±2.20) /mm2vs(6.32 ±2.41) /mm2,P<0.05;PDGF-AA:(11.89± 2.46)/mm2vs (8.67±3.67)/mm2,P<0.05;PDGF-BB:(12.19±2.22) /mm2vs(7.33 ±3.02)/mm2,P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性(VEGF-C vs PDGF-AA:rs=0.366,P<0.05;VEGF-C vs PDGF-BB:rs=0.650,P<0.05;PDGF-AA vs PDGF-BB:rs=0.320,P<0.05)。结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一,VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成,进而促进淋巴结转移,且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。
简介:目的:评估以含有酚羟基基团的明胶衍生物(gelatin-Ph)作为一种运输载体.负载重组人血小板衍生生长因子-BB(rhPDGF-BB)用于促进骨再生的性能。材料和方法:通过分析gefatin-Ph凝胶或胶原蛋白中生长因子释放曲线.来评估gelatin-Ph作为载体的性能。选用大鼠骨髓基质细胞(RBMCs)进行体外实验,研究gelatin-Ph的生物相容性(即细胞在明胶中的生存率、形态以及增殖情况)。为了研究gelatin-Ph凝胶和rhPDGF-BB复合物对骨形成的影响.以该复合物修复鼠胫骨缺损后.制作不脱钙标本切片.并进行组织学分析。结果:在前30d内.几乎检测不到从gelatin-Ph凝胶释放出的rhPDGF-BB,但是在试验第31天添加蛋白酶诱导后,能够检测到释放出的rhPDGF-BB。RBMCs在凝胶中的生存率及其在胶板上的形态和增殖情况在两组之间无明显差异。组织学分析表明,在实验第2周和第4周时,这种复合物对骨形成和矿化均有促进作用。结论:这些结果提示gelatin-Ph凝胶可以作为一种理想的载体.以gelatin-Ph负载rhPDGF-BB进行局部给药能够促进骨形成。
简介:摘要畸胎瘤衍生生长因子-1(CR-1)与肿瘤的发生、发展及预后之间存在密切关系。研究结果显示,许多肿瘤中可见CR-1异常表达,它在肿瘤的发生、肿瘤细胞的侵袭和转移、肿瘤血管生成以及上皮-间质转化(EMT)过程中发挥重要作用,可能与Nodal信号通路、非Nodal信号通路、Wnt/β-catenin及Notch信号通路等多种细胞信号传导通路有关。目前,CR-1被认为是新的肿瘤标志物,可能成为不同类型肿瘤干预性治疗的新靶点,也有可能成为肿瘤患者早期诊断以及预后评估重要的靶点,可为肿瘤的早期诊断与治疗提供一种新思路。通过对CR-1的结构与生物学特性、CR-1在肿瘤中的作用机制、CR-1与各种肿瘤的关系以及CR-1在肿瘤诊断、治疗和预后评估中4个方面的介绍,旨在对CR-1与不同部位肿瘤的关系相关研究进展作一综述。
简介:摘要目的讨论血小板衍化内皮生长因子在子宫内膜癌组织中的表达情况及产生的作用。结果子宫内膜组织中血小板衍化内皮生长因子的表达阳性率较正常内膜组织高。血小板衍化内皮生长因子在子宫内膜癌组织中的表达与分化程度有关(P<0.05)结论血小板衍化内皮生长因子与子宫内膜癌的发生发展有关,提示子宫内膜癌的发生与新生血管的形成紧密相关。
简介:背景:有研究证实,Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加,对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用,推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的:探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法:将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上,用AlamarBlue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板,其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中;联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中,铺于板底;最后各组均使用H2O2诱导凋亡,73h后采用Westernblot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达,同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论:在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量(P〈0.05)。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似,说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组(P〈0.05),Bax表达低于其余3组(P〈0.05)。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组(P〈0.05)。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用,联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。
简介:摘要目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。
简介:摘要目的研究富血小板血浆(PRP)中血小板源性生长因子(PDGF)对促进家兔椎间盘Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ)及蛋白多聚糖(aggrecan)表达的作用及其机制。方法对13只3月龄新西兰大白兔椎间盘细胞进行分离培养,随机将培养细胞分成对照组、PRP组、PRP+AG1296组(PDGF因子抑制剂AG1296)、AG1296组,n=12。检测4组髓核细胞7 d中的生存率。荧光定量RT-PCR法检测collagen Ⅱ、aggrecan的mRNA表达。在上述分组基础上,加入PRP+PD98059组[细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂PD98059]、PRP+Wortmannin组[磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI-3K/Akt)通路抑制Wortmannin]、PRP+PD98059+Wortmannin组,共7组;Western-blot法检测7组细胞磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)、泛细胞外调节蛋白激酶(panERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、collagenⅡ、aggrecan的蛋白表达。结果与对照组相比,PRP组可显著增加家兔髓核细胞的生存率、collagenⅡ及aggrecan的mRNA表达水平(P均<0.05);与PRP组相比,PRP+AG1296组的上述指标均显著下降(P均<0.05)。PRP组的p-ERK、p-Akt、collagen Ⅱ及aggrecan蛋白表达明显高于对照组(P均<0.05);与PRP组比较,PRP+AG1296组4种蛋白表达均明显降低(P均<0.05);加入ERK和PI-3-K/Akt通路抑制剂PD98059及Wortmannin处理的各组p-ERK、p-Akt、collagenⅡ及aggrecan蛋白的表达均降低(P均<0.05)。结论PRP中PDGF可促进家兔髓核细胞的生存,并通过激活ERK和Akt信号通路上调髓核细胞collagen Ⅱ及aggrecan的表达。
简介:摘要血小板源性生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是生长因子家族成员之一,是一种可由多种细胞产生并释放的活性多肽。PDGF一方面促进多种细胞分裂增殖,另一方面还具有血管活性。PDGF及其受体还在胚胎形成时期血管发生、肾脏、脑、心血管的发育中扮演着重要的角色,最近研究显示PDGF及其受体的异常表达与自身免疫性疾病有关,故本文对PDGF及受体在该疾病中的作用做一综述。