简介：摘要目的探讨血小板源生长因子受体beta(Plateletderivedgrowthfactorreceptorbeta,PDGFR-?)在子痫前期胎盘中的表达及其意义。方法采用RT-PCR方法研究40例子痫前期和25例正常妊娠胎盘组织中PDGFR-?mRNA的表达;采用免疫组织化学法研究40例子痫前期和25例正常妊娠胎盘组织中PDGFR-?蛋白的表达及定位。结果子痫前期患者PDGFR-?mRNA及蛋白表达均显著高于正常妊娠组（P<0.05）。结论子痫前期组胎盘组织PDGFR-?的mRNA、蛋白高表达，PDGFR-?主要表达于绒毛毛细血管内皮，引起胎盘血管的动脉粥样硬化改变（AS），参与子痫前期的病理生理过程。

简介：目的：探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法：BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组。鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型；收集支气管肺泡灌洗液（BALF）做细胞计数；取右肺组织行苏木精．伊红（HE）染色和Masson三色染色；免疫沉淀（IP法）测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblot（WB）法检测MMP-9蛋白质的表达。结果：HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润，sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻；哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）计数在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．05），而sunitinib组低于哮喘组（P〈0．05）；PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．01），而sunitinib干预组表达量低于哮喘组（P〈0．01）。结论：sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达，减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。

简介：摘要目的探讨血小板源性生长因子受体β＋(platelet-derived growth factor receptor-β＋，pdgfr-β＋)血管壁细胞在锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d和21 d血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)通透性中的作用。方法采用清洁级雄性SD大鼠135只随机分为正常对照组(n＝15)和模型组(n＝120)，模型组分为SE后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d和21d，采用伊文思蓝(Evans blue，EB)法和干湿重法评估癫痫持续状态后各组大鼠海马组织中BBB通透性；电镜观察发作后不同时期周细胞及BBB的超微结构改变，Western Blot法检测发作后不同时期海马组织中周细胞标记蛋白pdgfr-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA )的表达量。结果(1)癫痫持续状态后BBB通透性增大(P<0.05)，其中发作后24h通透性最大(P<0.01)，发作3 d及以后逐渐恢复正常；(2)透射电镜结果表明癫痫持续状态发作后脑微血管周细胞及其连接基膜超微结构均发生改变；(3)Western Blot结果提示癫痫持续状态发作后24 h pdgfr-β和α-SMA的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，3 d及以后逐渐趋于平稳。结论脑微血管中pdgfr-β＋微血管壁细胞可能与癫痫持续状态后BBB的开放有关，并且可能参与癫痫持续状态转归为难治性癫痫。