简介:【摘要】目的:观察分析床旁血滤治疗肾综合征出血热急性肾功能衰竭的临床疗效。方法:选取本院(在 2018年 4月 -2019年 4月)收治的 52例肾综合征出血热急性肾功能衰竭患者,按照数字随机表法分为实验组(应用药物联合床旁血滤治疗方法)和对照组(单纯应用药物治疗方法),每组均为 26例。采用统计学分析两组患者的临床治疗效果、死亡率以及治疗前后的尿素氮水平和血清肌酐水平。结果:两组治疗前尿素氮水平和血清肌酐水平比较无统计学意义( P>0.05),治疗后实验组尿素氮水平和血清肌酐水平明显低于对照组( P<0.05);实验组临床治疗效果明显高于对照组( P<0.05),实验组死亡率明显低于对照组( P<0.05)。结论:床旁血滤治疗肾综合征出血热急性肾功能衰竭的临床疗效显著。
简介:摘要:目的 分离培养经血来源间充质干细胞 (Menstrual Blood-Derived Mesenchymal Stem Cells, MenMSCs),检测胚胎干细胞转录因子 (octamer-binding transcriptionfactor- 4, Oct4)的表达。方法 通过密度梯度离心和差速帖壁法分离间充质干细胞,体外传代培养,通过倒置相差显微镜观察细胞的粘附、生长情况。取对数生长期的细胞在酶标仪 450nm波长处检测吸光度值,绘制细胞生长曲线 ,有限稀释法观察克隆形成,免疫细胞化学方法检测干细胞表面标志的表达。结果 经血间充质干细胞在体外培养体系中增殖迅速,免疫细胞化学染色Oct4、 CD44阳性。结论 经血间充质干细胞增殖能力强,具有成体干细胞和胚胎干细胞的特性。
简介:摘要:目的 研究不同浓度右美托咪定对糖氧剥夺 /再灌注 (OGD/R) 诱导神经细胞凋亡的保护作用。方法 应用全反式维甲酸 (ATRA) 和十四烷酰佛波醇乙酯酸 (TPA) 序贯诱导人源性神经母细胞瘤 (SH-SY5Y) 分化为神经细胞 , 均分为六组。选择 OGD12h/R12h构建 OGD/R模型。 D0、 D1、 D2、 D3、 D4、 D5组在 OGD开始即刻分别加入右美托咪定 0、 0.1、 1、 10、 100、 1 000μmol/L。于再灌注 12h后 , 采用 MTT法检测细胞存活率 , 流式细胞凋亡法检测细胞凋亡水平 , 以观察不同浓度右美托咪定对 OGD/R诱导神经细胞凋亡的保护作用。随后选择保护效果确切组 , 应用 Westernblot法检测内质网 (endoplasmic reticulum, ER) 应激特异性蛋白 -中脑星形胶质细胞源性神经营养因子 (mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor, MANF) 含量以及促凋亡蛋白 Caspase-3活性和 CHOP含量。结果 与 D0组比较 , D1、 D2组细胞存活率和细胞凋亡率差异无统计学意义 ;D4、 D5组细胞存活率明显下降 , 细胞凋亡率明显升高 (P<0.01或 P<0.05) ;D3组则显著改善并提高了 OGD/R诱导后神经细胞的存活率 , 抑制了细胞凋亡 (P<0.01) 。 Westernblot结果显示 , D3组细胞 MANF含量明显高于 D0组 (P<0.01) , Caspase-3活性和 CHOP含量明显低于 D0组 (P<0.01) 。结论 右美托咪定在 10μmol/L终浓度时对 OGD/R诱导的神经细胞凋亡具有保护作用 , 并显著提高了细胞存活率。右美托咪定神经保护作用的机制可能与上调 ER应激特异性蛋白 MANF, 抑制凋亡蛋白 caspase-3和 CHOP的表达相关。
简介:摘要:针对低温原水除氨氮的难题,本工程采用了上向流复合滤料生物滤池代替常规生物滤池。运行结果表明,该型生物滤池在低温时期仍具有非常强的缓冲性能和抗冲击反应能力,滤池出水中氨氮浓度低且水质稳定。
简介:摘要:由于吸烟人数的增长与社会群众身心健康成正比例的关系,因此,减少降低烟焦对社会大众的危害是烟草行业势不可挡发展的必然趋势,越来越多的企业及研究者将致力于对特种滤棒的开发及研究,且各种将广泛应用于社会实践当中,这将对社会大众产生有利的重要影响。
简介:摘要目的探索小鼠心肌细胞中哺乳动物不育系20样激酶1(mammalian sterile 20-like kinase 1,Mst-1)调控缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,HR)诱导的心肌细胞自噬及凋亡机制。方法采用酶消化法结合差速贴壁的方法培养小鼠乳鼠心肌细胞,通过缺氧24 h复氧6 h的方法建立HR模型。实验分组:对照组:正常培养的心肌细胞;Mst-1空病毒组:用重组慢病毒空载体转染心肌细胞48 h;Mst-1敲低组:用携带Mst-1小干扰RNA(siRNA)的重组慢病毒转染心肌细胞48 h;Mst-1过表达组:用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞48 h;HR组:建立心肌细胞HR模型;Mst-1敲低+HR组:用携带Mst-1 siRNA的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型;Mst-1过表达+HR组:用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型。采用实时荧光定量RCR(qPCR)以及Western blot检测细胞中Mst-1 mRNA及蛋白相对表达量,免疫荧光染色检测心肌细胞标志物心肌肌钙蛋白T(cTnT),及细胞自噬体与自噬溶酶体变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡水平,Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ,P62及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸酶剪切体(cleaved-caspase)9、半胱氨酸天冬氨酸酶前体(pro-caspase)9、cleaved-caspase-3、pro-caspase-3,以及髓细胞白血病1基因(MCL-1)的表达情况达。予以MCL-1抑制剂A1210477做回复实验,验证Mst-1通过调控MCL-1参与心肌细胞凋亡及自噬。结果免疫荧光检测发现培养细胞表达心肌细胞特异性标志物cTnT;HR情况下心肌细胞中Mst-1表达增加,慢病毒转染可有效抑制或过表达细胞中Mst-1。HR组与Mst-1过表达+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量低于对照组,而Mst-1敲低+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量高于HR组(P均<0.05)。TUNEL结果显示,HR组及Mst-1过表达+HR组中TUNEL阳性细胞比例高于对照组,而Mst-1敲低组+HR组中TUNEL阳性细胞比例低于HR组(P均<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,HR组及Mst-1过表达+HR组细胞中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较低,P62与 cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较高(P均<0.05);与HR组比较,Mst-1敲低+HR组中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较高,P62与cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较低(P均<0.05)。HR与Mst-1过表达+HR组心肌细胞中磷酸化(P)MCL-1蛋白表达水平低于对照组,Mst-1敲低+HR组的P-MCL-1蛋白表达水平高于HR组(P均<0.05)。回复实验显示抑制细胞中MCL-1可阻断Mst-1 siRNA 对细胞自噬及凋亡的调节作用。结论抑制心肌细胞中Mst-1的表达,可促进HR诱导的心肌细胞自噬,改善心肌细胞凋亡,该作用可能与其调控MCL-1表达相关。
简介:摘要耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是影响公共卫生的重要病原体,其具有较高的发病率和病死率。MRSA在生物和非生物表面上可形成生物被膜,使抗菌药物对MRSA不敏感从而加重感染。本文就MRSA的生物被膜的形成过程、主要成分的结构及其功能以及对生物被膜的治疗等研究进展进行概述。
简介:摘要目的探讨缺氧复氧(hypoxia reoxygenation, HR)对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组(Ctrl组)和HR组,其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h,然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量及四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况(每组6孔),Western blot检测(每组9孔)细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2)、Bcl相关蛋白(bcl-associate x protein, Bax)]、自噬相关蛋白[(轻链蛋白3(light chain 3, LC3)Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR)]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apopto-sis associated speck-like protein, ASC)、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况(每组6孔)。结果与Ctrl组比较,HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低(P<0.05),LDH释放增加(P<0.05),活化的cas-pase-3及Bax的表达上调(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加(P<0.05),提示HR后细胞凋亡及损伤增加;而p-mTOR、p62均表达增加(P<0.05),但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加(P<0.05),表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制;同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调(P<0.05),活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加(P<0.05),提示HR后NLRP3炎性小体活化,细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制,细胞焦亡及凋亡增加。
简介:摘要注水井分层测试主要测试偏心注水井分层水量,调整或更换注水不合格层段的水嘴、使其实际注水量达到配注 要求。注水井分层测试起下钢丝或电缆携带的污水、杂质等会造成钢丝、电缆和计量轮的腐蚀,降低其抗拉强度。 钢丝、电缆或计量轮腐蚀较轻时造成绞车深度计量出现误差,误差较大会造成井下落物;钢丝或电缆腐蚀较大时仪 器遇卡电缆或钢丝容易被拉断,也会造成井下落物。针对井下污水和杂质对绞车计深装置、电缆、钢丝造成的腐蚀 等问题,研制了“注水井测试多功能滤水装置”。