简介:目的:探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖中的作用。方法:体外实验中,采用实时定量荧光PCR和Western免疫印迹方法检测口腔鳞癌细胞中AnnexinA1的表达,通过干扰和过表达AnnexinA1基因,检测细胞活性。体内实验中,将CAL27-NC和CAL27-AnnexinA1细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下,观察皮下成瘤情况。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在口腔鳞癌细胞系CAL27细胞中,诱导过表达AnnexinA1明显抑制其生长,抑制HB96细胞中AnnexinA1的表达,则促进细胞生长和增殖。CAL27-AnnexinA1组的小鼠肿瘤体积显著小于CAL27-NC组小鼠肿瘤。结论:AnnexinA1的表达与口腔肿瘤细胞的增殖有关。
简介:目的:探讨膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)在胃癌组织中的表达及其在胃癌转移中的作用。方法采用免疫组织化学法检测AnnexinⅡ在51例胃癌组织和24例癌旁组织中的表达,并统计AnnexinⅡ阳性表达与胃癌患者临床特征的关系。用AnnexinⅡ特异性siRNA在胃癌HGC-27细胞抑制AnnexinⅡ的表达,应用黏附实验、侵袭实验检测抑制AnnexinⅡ表达后对胃癌细胞的黏附、侵袭能力的影响。结果AnnexinⅡ蛋白在胃癌组织中阳性率为82.4%,在癌旁组织中阳性率为37.5%,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.01);并且AnnexinⅡ阳性表达与患者的性别与年龄无关(P﹥0.05),而与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。在胃癌HGC-27细胞转染AnnexinⅡsiRNA后,细胞中AnnexinⅡ的蛋白和mRNA水平均下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。并且抑制AnnexinⅡ表达后,胃癌HGC-27细胞的黏附、侵袭能力下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论AnnexinⅡ在胃癌组织中高表达,AnnexinⅡ蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关,并且AnnexinⅡ高表达可促进胃癌转移。因此,AnnexinⅡ可以作为抑制胃癌转移的潜在靶点,开发靶向AnnexinⅡ的药物可能成为治疗胃癌转移的新方法。
简介:摘要目的识别牛带绦虫新基因,分析和预测该基因及其编码蛋白的结构及特性,为其生物学功能研究提供依据。方法利用生物信息学在线分析网站、工具进行序列分析、预测其编码的膜联蛋白B3的理化特性、翻译后的修饰、功能域、亚细胞定位、拓扑结构、二级结构、三维空间构象等。结果该基因全长1259bp,编码区为106-1074bp,编码322个氨基酸,为全长基因;无跨膜区;蛋白质在溶液中的性质不稳定,理论分子量为36415.1;没有质体、线粒体定位序列。结论运用生物信息学方法从牛带绦虫成虫cDNA文库中识别出了牛带绦虫成虫膜联蛋白B3基因,并对其所编码的蛋白质的结构与功能进行预测分析。
简介:摘要目的通过分析髋关节骨折患者高凝状态与其外周血中微粒(microparticles,MPs)水平的相关性,探讨清除MPs纠正髋关节骨折患者中高凝状态的可行性。方法2018年12月至2019年9月65例我院骨科急诊收治髋关节骨折患者资料,男24例,女41例;年龄(75.6±9.8)岁(范围:58~95岁)。其中股骨颈骨折27例,转子间骨折38例,术前均摄X线片或行CT扫描确诊。同期健康体检中心健康人群20例作为对照,男8例,女12例;年龄(72.3±6.5)岁(范围:56~81岁)。实验及对照组均在清晨空腹下取2 ml抗凝全血,采用透射电镜和纳米颗粒跟踪分析仪对全血中提纯的微粒进行鉴定;全血差速离心获得无细胞血浆(cell free plasma,CFP)后采用流式细胞仪测定其中膜联蛋白-5(annexin V,AV)阳性MPs和来源于血小板AV+微粒(platelet-derived microparticles,PMPs)的数量及应用凝血和血小板功能分析仪测定凝血酶生成时间(activated clotting time,ACT)评价高凝状态程度,对与高凝状态相关的危险因素进行Logistic回归分析,判断测定MPs水平是否为高凝状态的独立危险因素,并进行相关性分析;最后应用全自动凝血分析仪测定各样本CFP在过滤去除MPs前后的凝血功能。结果电镜下MPs形态呈现囊泡状,具有完整的双层膜结构,大小在100~1 000 nm范围内,并且形态不均一,有不规则囊泡状和圆形的囊泡状的大体形态,纳米颗粒跟踪分析仪可以看到髋关节周围骨折患者外周血中MPs大小为(239.7±4.0)nm;对照组MPs分布大小为(247.7±3.3)nm,且二者MPs直径大小差异无统计学意义(P>0.05)。髋关节骨折患者循环AV+MPs计数的平均水平为(564±171)个/μl,PMPs平均(326±104)个/μl,正常人群AV+MPs计数的平均水平为(252±82)个/μl,PMPs平均(192±41)个/μl,两者AV+MPs,PMPs之间的差异均有统计学意义(P<0.05);髋关节骨折患者ACT值平均水平为(324±94)s,而正常人群ACT平均水平为(535±76)s,二者之间的差异有统计学意义(P<0.05);单因素Logistic回归分析显示APTT、PMPs、AV+MPs的水平可能是高凝状态的危险因素,将其进行多因素Logistic回归分析结果显示,AV+MPs是高凝状态的独立危险因素。其与ACT间存在高度负相关(r=-0.822,P<0.05)。CFP测定凝血功能的结果为PT(10.8±0.46)s、APTT(30.6±1.56)s、Fib(3.08±0.36)g/L、INR(0.98±0.04)s、TT(19.3±0.62)s;而CFP滤除MPs后凝血功能PT(10.8±0.52)s、APTT(32.4±3.0)s、Fib(2.90±0.33)g/L、INR(0.99±0.05)s、TT(19.9±0.63)s,凝血功能前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论髋关节骨折患者存在高凝状态,且AV+MPs水平是高凝状态的独立危险因素,和ACT之间具有高度相关性,并且MPs对经典的凝血功能无明显影响。
简介:目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、膜联蛋白A1(AnnexinA1)水平和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度关系。方法将150例冠心病患者按不同类型、冠脉病变支数及Gensini评分进行分组,并选择同期门诊健康体检者23例为对照组。比较各组血清LDL-C、AnnexinA1水平,并分析其与冠脉狭窄程度的相关性。结果急性心肌梗死(AMI)组血清LDL-C、AnnexinA1水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组,UAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于稳定型心绞痛(SAP),SAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉支数多支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于单支组(P<0.05)。Gensini评分>60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与LDL-C、AnnexinA1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.489,P均<0.05。结论LDL-C、AnnexinA1升高可能与冠脉狭窄程度相关,有助于病情评估及指导治疗。
简介:目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白(annexin)A2表达异常及其泛素化调节机制,annexinA2与乳腺癌TNM临床分期的关系,泛素化调节annexinA2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例患者手术切除的新鲜组织,包括组织病理学证实的乳腺癌组织10份及癌旁形态学相对正常组织10份(直径〉2cm)为研究对象。组织切除后,立即液氮保存待用。采用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2DE)技术,对乳腺癌组织及其癌旁正常组织的蛋白质进行分离,Westernbloting法检测该蛋白质的泛素化(免疫蛋白质组学)情况,取稳定出现的差异阳性蛋白质点进行基质辅助激光解吸/电离时间飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)、质谱/质谱串联(MS-MS)及生物信息学分析。通过免疫组化染色技术,对annexinA2在乳腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平,与乳腺癌TNM临床分期的关系进行观察,并对结果进行统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果对4个在乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织中明显表达差异的蛋白质点,经质谱鉴定和数据库比对的结果为小泛素相关修饰因子3前体(SMT3A)、蛋白酶体亚单位a型1(PSMA1)、annexinA2及核糖体蛋白S12(RPS12)。免疫组化检测在TNM临床分期为0,Ⅰ,Ⅱ及Ⅲ期的乳腺癌组织标本中,annexinA2表达的阳性率及强阳性率分别为75.0%(6/8)与37.5%(3/8),100.0%(14/14)与42.9%(6/14),100.0%(10/10)与66.7%(4/6)及100.0%(6/6)与50.0%(5/10)。在TNM临床分期不同的乳腺癌组织中,annexinA2表达的阳性率及强阳性率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。annexin
简介:摘要目的探讨大鼠背根神经节(DRG)持续受压(CCD)后DRG中膜联蛋白A2(ANXA2)的表达及分布规律。方法成年雄性Wistar大鼠102只按随机数字表法分为对照组(24只)、CCD模型后7 d组(30只)、CCD模型后14 d组(24只)及CCD模型后28 d组(24只)。后3组大鼠采用"U"形棒制备CCD模型。采用机械痛刺激仪和热痛刺激仪测量各组大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热辐射缩爪反应潜伏期(TWL)。采用Western blotting和免疫荧光染色检测各组大鼠DRG中ANXA2蛋白的表达。采用免疫荧光双标染色检测CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2和神经元标志物微管蛋白β3(TUBB3)的表达。结果与对照组比较,CCD模型后7 d组、CCD模型后14 d组大鼠的MWT与TWL均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测显示,与对照组比较,CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2的免疫反应性较对照组增强。免疫荧光双标染色检测显示CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2主要表达于神经元的细胞膜中。结论CCD模型大鼠的机械痛阈与热痛阈下降,受压侧DRG内ANXA2蛋白表达上调及免疫反应性增强,ANXA2可能参与CCD后神经病理性疼痛的发生发展。
简介:摘要目的通过短发夹RNA(shRNA)干扰膜联蛋白A1(AnnexinA1,ANXA1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞系中的表达,探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达,分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染,包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染,分为shANXA1组和阴性对照病毒组,然后通过半定量逆转录PCR(Q-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western Blot)验证基因表达,以shANXA1组为实验组,未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组,比较三组细胞ANXA1的表达水平,验证shRNA干扰效率,再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本t检验比较两组间均数,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05差异具有统计学意义。结果shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达,通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比,细胞增殖(BCPAP,24 h:F=25.15, P<0.001;48 h:F=6.44,P<0.001;48 h:F=46.94,P<0.001;TPC-1,24 h:F=207.50,P<0.001;48 h:F=202.45,P<0.001;48 h:F=55.89,P<0.001),迁移(BCPAP,F=12511.10,P<0.001;TPC-1,F=3966.10,P<0.001)及侵袭能力(BCPAP:F=94.65,P<0.001;TPC-1:F=681.74,P<0.001)明显下降。结论shRNA敲减ANXA1基因后,TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降,表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性,并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。
简介:摘要目的探讨结直肠癌组织中膜联蛋白A10(ANXA10)与肿瘤生长转移的关系。方法选取唐山市工人医院肿瘤外科在2018年1月至2019年10月手术切除的结直肠腺癌标本进行研究,患者均为初诊患者。75例结直肠癌患者中男45例,女30例,年龄(57.69±8.32)岁。免疫组织化学技术(IHC)检测75例结直肠癌肿瘤及癌旁正常肠黏膜石蜡组织中ANXA10蛋白表达,分析ANXA10与患者临床病理特征的关系。应用全基因克隆技术上调人结直肠癌细胞株SW480中ANXA10的水平;新型四唑化合物(MTS)法检测细胞活性,划痕实验及Transwell小室实验检测肿瘤细胞迁移及侵袭能力。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)技术检测肿瘤细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-钙黏素(N-cadherin)、E-钙黏素(E-cadherin)的表达。应用SPSS 21.0软件对数据采用t检验、单因素方差分析。结果结直肠癌组织中ANXA10蛋白阳性率(22.67%)低于癌旁正常肠黏膜(54.67%,χ2=16.190,P<0.01);ANXA10表达与患者的肿瘤分化(高中分化36.36%,低未分化11.90%)、淋巴结转移(阳性5.13%,阴性41.67%)及临床分期(Ⅰ~Ⅱ期58.33%,Ⅲ~Ⅳ期5.88%)明显相关(χ2=6.307,P<0.05,χ2=14.258,P<0.01,χ2=25.614,P<0.01)。ANXA10在人结直肠癌细胞株中低于正常肠黏膜细胞株HIEC,SW480细胞中ANXA10表达最低(F=31.714、85.211,P<0.01)。转染后SW480细胞中ANXA10表达明显增高(F=1 774.586、1 559.994,P<0.01);转染48 h后转染组SW480细胞的活性明显低于对照组(F=271.017、215.699,P<0.01);转染组SW480细胞的迁移能力、侵袭能力明显低于对照组(F=1 204.876、70.137,P<0.01)。转染组SW480细胞中PCNA、N-cadherin、MMP-2的mRNA和蛋白水平均明显低于对照组(mRNA:F=35.974,P<0.01;F=8.933,P<0.05;F=21.868,P<0.01;蛋白:F=100.484,P<0.01;F=90.413,P<0.01;F=7.990,P<0.05);而E-cadherin的mRNA和蛋白水平在转染组明显高于对照组(mRNA:F=40.375,P<0.01;蛋白:F=128.487,P<0.01)。结论结直肠癌组织存在ANXA10表达缺失现象,ANXA10表达下调可能是导致结直肠癌进展及转移的重要机制。
简介:摘要目的探讨膜联蛋白A1(AnxAl)拟肽Ac2-26对体外循环(CPB)大鼠肺损伤的影响,分析其抗炎机制。方法18只雄性SD大鼠,体质量350~450 g。随机数字表法分为3组(各6例):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、Ac2-26组(A组)。假手术组行股动静脉穿刺置管,仅开胸暴露左肺,不连接CPB管道;其余2组均建立CPB左肺缺血再灌注损伤模型,IR组在CPB前10 min给予同等容量的生理盐水;A组在CPB前10 min尾静脉注射Ac2-26(1 mg/kg)。3组大鼠于CPB前(T1)、开放左肺门即刻(T2)、实验结束时(T3)分别取动脉血,行血气分析,计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。于T1、T3分别取股静脉血测中性粒细胞(PMN)的数量。T3时取肺动脉血测PMN的数量、大鼠血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;取左肺组织,ELISA法测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和PMN弹性蛋白酶(NE)含量,Tunel法测肺组织中性粒细胞凋亡;Western-Blot测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和AnxAl蛋白表达情况。结果与S组比较,IR组T3时点的股静脉血、肺动脉血PMN数量及肺动脉VCAM-1含量高,肺组织MPO、NE含量增加,肺组织病理损伤评分升高、OI降低、RI升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与IR组比较,A组大鼠肺组织病理损伤评分明显降低,股静脉血、肺动脉血PMN数量及肺动脉血VCAM-1含量明显减少,肺组织AnxA1、ICAM-1表达降低,肺组织MPO、NE含量降低,PMN凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制肺内中性粒细胞聚集,减弱中性粒细胞与肺血管内皮的黏附能力,促进肺内中性粒细胞凋亡,降低NE、MPO含量,对大鼠CPB后肺损伤有保护作用。
简介:摘要膜联蛋白(Annexin)是指依赖钙离子的磷脂结合蛋白家族统称,共有A、B、C、D、E 5类,广泛分布于动植物组织及细胞中,其中Annexin A类分布于哺乳类动物中,有研究显示其表达检测可能作为某些疾病的辅助诊断标准。Annexin A1(ANXA1)是膜联蛋白家族第一个被发现的特征性成员,是一种由糖皮质激素介导的在细胞内具有抗炎作用的效应因子,并且在多种疾病以及肿瘤中选择性表达,因此对于该疾病和肿瘤的诊断及辅助治疗具有临床意义。ANXA1与泌尿系肿瘤等疾病密切相关,其可能参与了泌尿系肿瘤的分化、增殖、侵袭、转移以及肿瘤的预后等,另外ANXA1对于肾结石的形成以及肾小球损伤的表达也有一定的临床价值。本文就以ANXA1在泌尿系肿瘤及肾结石、肾小球损伤等疾病中的特殊表达来进行综述,分析ANXA1在这些疾病中可能参与表达的作用机制,并将分析的具体结果作为参考并运用于临床诊断中。
简介:摘要目的探讨膜联蛋白A9(ANXA9)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集140例胃癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织,应用免疫组化染色和qPCR方法检测胃癌及其配对癌旁组织中ANXA9的表达水平,分析其与临床病理参数的关系及对预后的影响。应用慢病毒转染技术抑制胃癌细胞株SGC-7901中ANXA9的表达水平,CCK-8和细胞克隆形成实验检测对SGC-7901增殖能力的变化,流式细胞术检测SGC-7901细胞周期的变化。稳定转染细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究抑制ANXA9对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化染色结果显示:ANXA9在胃癌组织中阳性表达率为67.1%,明显高于癌旁组织的30.7%(t=31.17, P<0.05);qPCR检测结果显示:在癌旁组织和胃癌组织中ANXA9 mRNA的表达水平分别为0.142±0.107和0.819±0.191(t=6.942, P<0.05)。ANXA9高表达组与低表达组在组织分化程度上差异有统计学意义(P<0.05);高表达组和低表达组患者的中位生存期分别为50和59个月(P<0.05)。CCK-8检测结果显示:在人胃癌细胞株SGC-7901中下调ANXA9表达后,转染组细胞的OD值分别为0.285±0.025、0.386 ±0.031、0.711±0.032、1.007±0.084、1.552±0.055和0.274±0.026、0.380±0.049、0.714±0.035、1.106±0.081、1.561±0.060,与对照组的0.294±0.011、0.445±0.046、1.076±0.096、1.588±0.095、2.286±0.110相比增殖能力明显减弱,从48 h开始差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰组细胞克隆形成数目分别为(207±12)、(225±14)个,少于对照组的(412±14)个,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制ANXA9表达后,转染组G0/G1期细胞所占比例分别为62.80%和55.87%,比对照组的44.37%明显增加;转染组细胞S期所占比例分别为22.74%、21.44%,与对照组的29.19%相比明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤裸鼠皮下成瘤结果显示:在稳定干扰ANXA9后,移植瘤的生长速度明显慢于对照组。皮下注射第23天时两组移植瘤平均体积分别为(625±49)mm3和(303±157)mm3,两组瘤体组织质量分别为(1.60±0.11)、(0.57±0.09)g,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ANXA9在胃癌组织中高表达,并与组织分化程度和预后有关;下调ANXA9表达能够抑制胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤的能力。
简介:摘要骨桥蛋白(osteopontin,OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞,参与新生血管内膜的形成。目前,对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示,多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以,在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生,影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调,其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。
简介:目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白(a)与HDL—C、I,DL-C、载脂蛋白(apo)A—I、apoB的相关性,评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组,非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白(a)、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C,进行相关性分析,并计算apoB/apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白(a)、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高(P=0.000);冠心病组脂蛋白(a)水平与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.135、r=0.168,P〈0.01),与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.201、r=0.236,P〈0.01),与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB/apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素(OR=31.577,95%CJ:8.324~119.788,P=0.000),其次为脂蛋白(a)(OR=19.446,95%CI:3.831~98.716,P=0.000)。结论脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈正相关,提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素;apoB/apoA-I和脂蛋白(a)为冠心病的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)动态变化与病情发展的关系。方法采用免疫透射比浊法对28例初发冠心病患者血清hs-CRP、cTnI、Mb水平进行动态监测。结果hs-CRP在发病后不断上升,在48h前后达到高峰(15.22±7.01)mg/L,1周后基本降至正常水平;Mb在12h前后达到高峰(230.3±70.2)ug/L,48h基本降至正常;cTnI在24h达到高峰(16.35±4.12)ug/L,1周后检测仍然较正常水平偏高。结论动态监测血清hs-CRP、cTnI、Mb血清水平对判断病情及评估预后有重要临床价值和意义。