简介：

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：死亡联系域的蛋白质Daxx施加包括调停的许多报导功能经由激活c6月N终端从FasL发信号到apoptosisapoptosis的kinase(JNK)，正式就职和抑制，和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论，Daxx在一系列压力信号包括UVirradiation，过氧化氢治疗和TGF-β治疗触发的apoptosis的规定起重要作用，是清楚的。在这评论，我们在Axinbeing上集中连接Daxx到p53的一个拴住的因素。

简介：摘要： p53基因是一种抑癌基因，突变后表达的蛋白入血后，诱导机体免疫系统产生的抗体，称为 P53抗体。 P53抗体作为一种肿瘤标志物，检测费用低，方法简便、快速，是一种理想的临床指标。自从发现以来，国内外进行了大量的研究，我们就近几年，在肿瘤的早期诊断、治疗、复发及预后评估等方面的成果作简要综述。

简介：摘要p53作为比较经典的抑癌基因，对诱导细胞死亡、上皮组织发育以及肿瘤发展的过程中起到重要的作用。p53能结合并激活细胞分裂制动基因从而控制细胞的分化与增殖,对细胞增殖分化起负调控作用。但是，突变型p53基因不但丧失抑癌功能且具有恶性转化功能。本文从该基因的来源、结构、作用、以及其在口腔白斑中的相关研究予以综述。

简介：目的探讨p27^kipl、p53蛋白在胃癌中的表达关系和预后意义。方法用免疫组化法同步检测20例胃良性病变标本及80例胃癌组织中pZ7、p53的表达。结果80例胃癌中p27蛋白阳性率为41，25％(33／80)，低于胃良性病变标本100％(20／20)，p53阳性率在胃癌中为43．75％(35／80)，而在胃良性病变标本中为0。胃癌p27阳性组的p53阳性率为66．67％，显著高于p27阴性组(P<0．05)，p27与p53呈正相关，p27与预后弱相关，p53与预后密切相关。结论p27、p53相互作用，对胃癌发生发展起重要作用；p27表达愈强，p53表达愈弱，说明预后较好，反之则差，联合检测pZ7、p53可辅助胃癌诊断，估计预后，选择治疗方案。

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简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：目的系统评价P53蛋白表达与鼻咽癌发生的相关性。方法计算机检索TheCochraneLibrary（2016年1期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFangData，搜集国内外公开发表的关于鼻咽癌组织中P53表达及其临床病理特征关系的病例-对照研究，检索时间为建库至2016年1月1日。由2位评价者单独筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，应用RevMan5．2软件进行Meta分析。结果最终纳入12个研究，其中鼻咽癌组630例，对照组253例。Meta分析结果显示：P53蛋白在鼻咽癌组与对照组[OR=21．34，95％CI（13．59，33．50），P〈0．00001]，鼻咽癌无淋巴结转移组与淋巴结转移组[OR=3．69，95％CI（1．67，8．17），P=0．001]、临床Ⅰ-Ⅱ期组与临床Ⅲ～Ⅳ期组[OR=0．19，95％CI（0．08，0．49），P=0．0006]的表达差异有统计学意义；但P53蛋白在鼻咽癌不同性别[OR=0．92，95％CI（0．49，1．74），P=0．80]与年龄[OR=1．70，95％CI（0．70，4．11），P=0．24]的表达差异无统计学意义。结论P53高表达可能在鼻咽癌的发生、发展中起重要作用，并且与肿瘤的恶性程度呈正相关，可能是预后不良的指征．

简介：摘要目的探讨突变型P53蛋白和凋亡抑制蛋白Livin在胃癌中的表达和临床意义以及二者的相互关系。方法收集48例胃癌石蜡标本及20例癌旁正常组织标本，采用免疫组化法检测Livin与P53蛋白的表达，实验结果与患者的临床及病理资料进行统计分析。结果Livin和P53蛋白在20例正常癌旁组织中无一例表达，在胃癌组织中P53阳性率50.0%，Livin阳性率37.5%。二者在胃癌中的表达有相关性（P<0.05)。Livin蛋白的阳性率在大于60岁组为54.2%，小于60岁组为20.8%，两组之间的差异有统计学意义（P=0.017）。结论Livin和P53蛋白在胃癌组织中特异性高表达，可作为诊断指标和治疗靶点。二者在胃癌发生发展中相互影响。Livin在大于60岁组中表达明显升高，提示凋亡抑止是老年胃癌患者重要发病原因。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。

简介：目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法：选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本，应用免疫组化sP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况，并分析p53、D73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果：PTC组织中p53的阳性表达率为72．0％，p73的阳性表达率为67．0％．较良性甲状腺病变组织（均为12．9％）中的阳性表达率高，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低（P〈0．05），其表达与性别无关。p73蛋白的表达与患者的淋巴结转移、TNM分期及性别无关。PTC中，p53蛋白阳性表达与p73蛋白阳性表达间有相关性（r=0．459，P〈0．05）。结论：PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性，可作为PTC发生、发展的客观指标。

简介：目的：研究SOX4和p53蛋白之间的相互作用。方法：应用GSTpull-down、免疫共沉淀实验验证相互作用。结果：GSTpulldown实验证实SOX4能结合GST-p53融合蛋白,但不能结合GST蛋白;免疫共沉淀实验也证明,SOX4与p53能在细胞内发生相互作用。结论：SOX4能与p53发生相互作用,为p53信号通路的研究提供了新的线索。

简介：目的：为了解P53蛋白异常表达与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系。方法：采用S-P免疫组织化学法．检测90例手术切除的NSCLC组织石蜡包埋标本。结果：53．3%(48／90)的标本显示P53蛋白向染色阳性．肺鳞癌和腺癌的阴性率分别为64.3％(36／56)和35%(12／34)。统计学分析显示P53蛋白染色结果与病人年龄、性别及肿瘤分期无显著关系，但与肿瘤组织类型显著相关。P53蛋白染色阳性和阴性组病人中位生存月数分别是24个月和55个月。Kaplan-Meir图显示二组病人术后生存概率有明显差异。逐步回归多因素分析显示P53蛋白染色阳性与病人术后生存时间呈显著负相关。结论：P53蛋白异常表达是非小细胞肺癌预后不良的独立判断指标。

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简介：ObjectiveToinviestigatetheexpressionofgallbladdercanceranditsrelationshipwitheaneeration.MethodsImmunohistoehemistrytechniquesareusedtodetecttheexpressionofp53proteinin36easesofgallbladdercancerand23adenoma.Resultsp53proteinwerefoundedpositivein19cases(52.78%)ofgallbloddercancer,in5cases(21.74%)ofadenoma.ConclusionThereiscloserelationshipbetweentheoverexpressionandthecancemtionofgallbladder,p53genemutationandoverexpressionareintheearlystageofgallbladdercancer,andplayanimportantroleinthecancemtionofadenoma.

简介：Cisplatindamagescochlearhaircellsandspiralganglionneuronsthroughcelldeathsignalingpathwaysthatarenotfullyunderstood.Weusedfocusedapoptosisgenemicroarraystostudyearlychangesingeneexpres-sionincochlearculturesfromP3neonatalratstreatedwithcisplatin(0.2mM).After12hoursofcisplatintreat-ment,morethan50%ofthe96genesonthearrayshowedasignificantdecreaseinexpression,consistentwithwidespreadcelldeath.However,after3hoursofcisplatintreatment,10genesshowedsignificantincreaseinex-pressionintotalcochleartissue.Inexperimentswithsubsetsofcochleartissues,at3h,cisplatininducedincreasedexpressionof12genesinthecochlearsensoryepithelium(basilarmembrane)and11genesinthespiralganglion(tissueofRosenthal'scanal,containingthespiralganglion).Theseincludedpro-andanti-apoptoticgenesin-volvedinthep53signalingpathway,TNFreceptorfamily,NF-kappaBpathway,deathdomainfamily,deatheffec-tordomainfamily,Bcl-2family,CARDfamily,TRAFfamily,andGTPsignaltransduction.Althoughthechangesingeneexpressionshowedanoverlapbetweenbasilarmembraneandspiralganglion,otherchanges,whichmayreflecttheuniqueresponseofeachtissue,werealsoobserved.Pifithrin-αblockedcisplatin-inducedup-regulationofgenesinthep53signalingpathwaywhenassayedbybothsuperarrayandrealtimePCR.Thedataaddtoourunderstandingoftheinvolvementofp53incisplatin-inducedototoxicityandotoprotection,conferredbythep53inhibitorPifithrin-α.

简介：摘要目的探讨卵巢癌组织中微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白、p53蛋白的表达与卵巢癌发生发展的关系。方法选取2015年8月至2018年7月焦作市第五人民医院病理科收集的84例上皮性卵巢癌患者的病理标本作为卵巢癌组，80例良性卵巢肿瘤患者的组织标本作为良性组，采用Western-blot法、免疫组织化学染色技术检测LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白的表达情况。结果卵巢癌组中的LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为66.67%(56/84)、61.90%(52/84)，均高于良性组的26.25%(21/80)、18.75%(15/80)，差异有统计学意义(P<0.05)。发生淋巴结转移的卵巢癌组织中LC3-Ⅱ蛋白阳性表达率为77.08%(37/56)，高于未发生淋巴结转移的卵巢癌组织的52.78%(19/28)，P<0.05；发生淋巴结转移、低分化的卵巢癌组织中的p53蛋白阳性表达率分别为75.00%(36/52)、80.65%(25/52)，高于未发生淋巴结转移、高-中分化卵巢癌组织中的阳性表达率(44.44%，16/52；50.94%，27/52)，P<0.05。结论LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白在卵巢癌组织中表达上调，可能与卵巢癌的发生及恶性程度增加有关。

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