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简介：综述了α2－AR激动剂的药理作用特点、结构类型、构效关系、合成方法等国外研究概况，为医药研究等提供参考。

简介：摘要目的观察α1肾上腺素受体(α1AR)阻滞剂能否降低和拮抗α1AR激活导致的大鼠门静脉高压，为临床治疗门静脉高压提供新思路。方法α1AR激动剂选用去氧肾上腺素，α1AR阻滞剂选用阿呋唑嗪，采用门静脉穿刺注射给药并测量门静脉压力。将32只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为4组。所有大鼠均在给药前测量基础门静脉压力；对照组大鼠按体重经门静脉注射0.9%氯化钠溶液(1 L/g)，门静脉高压模型组大鼠经门静脉注射去氧肾上腺素(1.5 μg/g)，以上两组在给药5和10 min后分别测量门静脉压力；阿呋唑嗪治疗组大鼠经门静脉予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)5 min后测压，再予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)，在5 min后再次测压；阿呋唑嗪预防组大鼠经门静脉给予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)预处理1 min后测压，再予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)，在1、5和10 min后测压。采用单因素方差分析、Dunnett-t检验进行统计学分析。结果对照组、门静脉高压模型组、阿呋唑嗪治疗组和阿呋唑嗪预防组分别有4、6、8、5只大鼠门静脉穿刺成功。门静脉高压模型组大鼠给药5和10 min后门静脉压力分别为(18.045±7.636)、(15.515±5.440) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa) ，均高于给药前[(8.452±2.830) mmHg]，差异均有统计学意义(t＝2.89、2.82，均P<0.05)。阿呋唑嗪治疗组大鼠在注射阿呋唑嗪5 min后，门静脉压力为(10.088±3.743) mmHg，低于本组注射去氧肾上腺素5 min后[(16.146±4.324) mmHg ]和门静脉高压模型组注射去氧肾上腺素10 min后，差异均有统计学意义(t＝3.00、2.22，均P<0.05)。阿呋唑嗪预防组大鼠给药前，注射阿呋唑嗪后，注射去氧肾上腺素后各时间点的门静脉压力比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论α1AR是参与门静脉压力调节的重要因素，其阻滞剂能降低和拮抗α1AR激活导致的门静脉高压，对防治肝硬化门静脉高压进展具有重要意义。

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简介：摘要目的分析探讨肾上腺素β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中临床疗效。方法选取110例就诊于我院的心力衰竭患者，依据治疗方法不同随机分组常规组55例，治疗方法为常规治疗；干预组55例，治疗方法为在常规组基础上加用肾上腺素β-受体阻滞剂。通过不同治疗方式后，观察两组患者的治疗临床效果以及患者治疗前后的一般情况。结果干预组患者的治疗总有效率为96.36%，常规组患者的治疗总有效率为81.82%，干预组患者的治疗总有效率要显著优于常规组患者的治疗总有效率，差异存在统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗后的LVES、LVED、LVEF、E/A均较本组治疗前的显著改善，差异存在统计学意义（P＜0.05）；干预组患者治疗后的LVES、LVED、LVEF、E/A水平要较常规组患者治疗后的水平改善更为明显，差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论使用肾上腺素β-受体阻滞剂对心力衰竭患者进行治疗，临床上显示其能使患者的心功能得到显著的改善，各项指标均基本恢复正常，所以在临床治疗心力衰竭的过程中，要积极的应用肾上腺素β-受体阻滞剂进行治疗。

简介：摘要目的对应用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对患有慢性心力衰竭的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法抽取82例患有慢性心力衰竭的患者，随机分为对照组和治疗组，平均每组41例。采用β受体阻滞剂对对照组患者实施治疗；采用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者慢性心力衰竭症状治疗效果明显优于对照组；心力衰竭控制时间和住院观察时间明显短于对照组。结论应用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对患有慢性心力衰竭的患者实施治疗的临床效果非常明显。

简介：摘要目的探究应用M受体阻滞剂与α受体阻滞剂联合治疗前列腺增生的临床效果。方法将2015年6月至2016年6月我院泌尿科收治的前列腺增生患者64例，随机分为对照组32例，年龄41～75岁，平均年龄(54.2±11.5岁)。以及实验组32例年龄40～73岁，平均年龄(53.7±12.4岁)。所有患者入院后先予以左氧氟沙星控制感染治疗，后对照组单独给予α受体阻滞剂多沙唑嗪治疗，实验组患者予以M受体阻滞剂联合α受体阻滞剂即多沙唑嗪+索利那新联合治疗观察对比分析两组患者服药治疗后的夜尿次数、膀胱过度活动症评分(OABSS)、IPSS评分及最大尿流率。及用药后不良反应，包括口干、便秘、视物模糊、直立性低血压、腹泻、排尿困难、逆行射精等。结果经过治疗后，两组的夜尿次数、OABSS评分、IPSS评分均有所下降、最大尿素率有所升高(P＜0.05)差异有统计学意义，表示治疗有效。治疗后，对照组与实验组组间对比(P＜0.05)表示实验组治疗效果明显优于对照组。对照组患者发生不良反应总例数为9人，实验组发生不良反应的人数为18人，从不良反应发生人数方面考虑两组差别无统计学意义(χ2=3.5854P＞0.05)。说明两组患者用药后不良反应发生率差别不大。结论α受体阻滞剂联合M受体阻滞剂对治疗前列腺增生，缓解其尿路梗阻现象，改善了排尿功能，同时缓解了膀胱逼尿肌的不稳定收缩。有效缓解了尿急及夜尿症状。疗效肯定，且副作用与单独用药差异不大，症状不典型并可缓解，值得临床上推广应用。

简介：摘要眼部新生血管形成是糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞和老年性黄斑变性等多种眼部疾病的病理学改变，严重影响患者视力。β受体在结膜、角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、眼外肌、小梁网、睫状肌、晶状体和视网膜中均有表达。β肾上腺素能受体拮抗剂与β受体结合，通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1、白细胞介素-6等促血管生成细胞因子，降低巨噬细胞相关炎症反应，增加抗血管生成因子表达来发挥抗血管生成作用。其在治疗角膜新生血管、脉络膜新生血管、早产儿视网膜病变时，可显著减少新生血管面积，延缓疾病进展，联合应用抗VEGF药物可减少抗VEGF药物的给药频率。在有效的治疗浓度下，β肾上腺素能受体拮抗剂表现出良好的耐受性；且其较抗VEGF药物有更广泛的靶点，为角膜、脉络膜和视网膜新生血管等眼部新生血管性疾病提供了新的治疗策略。

简介：目的：探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用，方法：以SD大鼠为实验对象，采用多管玻璃微电极刺激和记录技术，微电泳注射方法，以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理，观察微电泳去甲肾上腺素，肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁（又拮抗β1受体）前和微电泳过程中放电过程的变化。结果：（1）当大剂量（80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大（P＜0．001），对其产生易化效应时，微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用，使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化（与对照比较，P＞0．05），两者的拮抗效应相同；（2）当小剂量（20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小（P＜0．001），对其产生抑制效应时，微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应，使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化，结论：去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的，而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。

简介：如果你患有高血压，β受体阻滞剂可能是个很好的选择。β受体阻滞剂不再是用于降低血压的一线用药。可降低心率的β受体阻滞剂通常用于心脏病发作，以及患有心力衰竭或心律不齐的患者。但对于患有高血压的人来说，β受体阻滞剂不再是第一线的用药。

简介：摘要目的研究β受体阻滞剂治疗高血压病对患者血压、心率的影响。方法选取2011年5月至2011年11月我院初次确诊的原发性高血压患者100例，作为研究对象。随机分为A组和B组，各50例,其中A组选用卡维地洛治疗高血压，B组选用美托洛尔治疗高血压。比较A、B两组患者在治疗6个月后心率、血压的变化。结果两组高血压患者治疗6个月后，血压水平均有所改善，其中A组血压降至正常水平45例，占90%，患者心率减慢2例，占4%；B组血压降至正常水平35例，占70%，患者心率减慢10例，占20%，A、B两组血压、心率比较差异明显（P＜0.05）均具有统计学意义。结论卡维地洛治疗高血压的临床效果及安全性明显优于美托洛尔。

简介：摘要目的研究分析用β受体阻滞剂在治疗心律失常的临床效果。方法对2013年2月-2015年2月期间我院收治的62例心律失常患者的临床资料进行回顾性分析。患者随机分为实验组和对照组，每组各有31例患者。全部患者均为急性心肌梗死引发心律失常症状，我们对其采取扩冠、抗凝、抗心律失常等基础治疗，在给对照组患者使用常规治疗的基础上，实验组患者应用β受体阻滞剂进行注射治疗。结果实验组患者治疗的总有效率为83.9%，对照组患者治疗的总有效率为60.8%。实验组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者，二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论用β受体阻滞剂治疗心律失常疗效确切，可迅速缓解室颤症状，减少心梗、猝死事件的发生，治疗效果良好，能有效地减轻患者痛苦，提高其生活质量，为患者愈后提供有效保障。

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简介：目的通过倍他乐克对慢性充血性心力衰竭心功能的影响，探讨β受体阻滞剂发挥作用的机制。方法63例慢性充血性心力衰竭患者随机分2组，全部患者均接受常规强心、利尿和扩血管治疗，实验组加用倍他乐克，治疗1个月后、3个月后分别测射血分数、每搏输出量、每分输出量、心脏指数以及A峰、E峰、峰值速度比、峰值充盈、充盈分数等。结果实验组患者临床症状、体征及心功能指标明显改善，尤以3个月后及舒张功能改善明显。结论β受体阻滞剂发挥作用可能是一种时间依赖性的生物学效应。

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

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