简介：

简介：放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一，由放射性肺炎和放射性肺纤维化两部分组成。放射性肺炎一般属于急性反应，常发生在放疗后1～3个月。主要表现为干咳、程度不一的呼吸困难，有时有发热，影像学表现为放射区的不均匀密度增高及纵隔密度增高。放射区外也有密度改变，但较少发生。放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段，常发生在放疗结束后2～6个月甚至更长时间以后，主要表现为咳嗽、呼吸困难，严重时可出现肺动脉高压引起右心衰竭，影像学表现为较原照射区收缩的高密度影，周围可见代偿性肺气肿呈现低密度。

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程，并对其危险因素进行探讨．方法1999年2～9月收治的急性脑卒中患者64例，随机分为脑卒中并发ALl组31例，男23例，女8例，平均年龄(67±8)岁：脑卒中未并发ALI组33例，男21例，女12例，平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素；性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1～3天)，ALl的发生率为19％，入院第3天增至81％，第5天高达95％给氧治疗前，动脉血氧分压是判断ALI的重要指标；给氧治疗后，用氧合指数(PaO2／FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者，ALI发生率明显增高，尤其是老年人。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：

简介：呼吸机引起的肺损伤是机械通气中最重要的并发症,其发生率为0.5%～39%[1].我科曾先后救治6例,疗效尚满意,兹总结如下.

简介：目的：观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury，ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法：以0．11ml／kg油酸制造犬ALl模型后，随机将犬分为两组，Ⅰ组为对照组(n=5)，单纯用机械通气治疗；Ⅱ组为实验组(n=6)，采用机械通气+腺苷治疗。方法为：经中心静脉依次输注10、30、50及70μg／（kg·min)腺苷，每次输注15min，两次治疗间隔15min，经以50μg／（kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化；并计算氧合指敷(PaO2／FiO2)及肺内分流率(Qs／Qt)；同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W／D)测定。结果：与对照组相比，腺苷以10、30μg／（kg·min)治疗时，上述指标无显著差异；以50、70μg／（kg·min)治疗时，PAP显著降低(P<0．05)，SV、CO显著增加(P<0．05)。治疗后2h，对照组PCWP升高，MAP降低(P<0．05)；实验组无显著变化。此外，实验组W／D显著下降(P<0．05)；病理学检查肺组织损害明显减轻。结论：腺苷能选择性作用于肺循环，降低PAP，改善心功能，减轻肺损伤。

简介：烟雾吸入性肺损伤临床不多见，本组5例（其中4例并发ARDS）的抢救治疗，体会到在救治此类危急重病伤同时必须争分夺秒，迅速送至医院，不能因暂时无病情表现而麻痹大意，遗漏了最有利的抢救第一时间；在普通给氧未能奏效时，必须立即给机械辅助呼吸；早期短程足量皮质激素；足量有效抗生素；补充静脉营养剂；注意改善与维持通气（包括雾化吸入）；注间预防急性肺水肿，胆又要注意维持液体平衡（可给适当的负平衡）及血容量；注意并发病的防治；注意心理治疗等综合抢救措施。尽快的使病情稳定并逐日好转而康复。

简介：目的:为临床预防急性肺损伤寻找新的途径。方法:将40只Wistar大鼠随机分成4组:生理盐水组及油酸模型组（作为对照）;水蛭预防组,注油酸前24h,12h,1h水蛭0.5g/kg灌胃;水蛭丹参预防组,注油酸前24h,12h,1h水蛭丹参合剂1.0g/kg灌胃。以上各组均在注油酸后4小时采血测SOD、LPO、TXB2、6-keto-PGF1α,观察肺组织病理形态学变化、客观地评价药物的预防效果。结果:水蛭预防组及水蛭丹参预防组较油酸模型组SOD、6-keto-PGF1α明显增高（P<0.01.P<0.05）,LPO、TXB2明显降低（P<0.01）,肺组织病理改变明显减轻。结论:提示水蛭丹参能改善油酸致急性肺损伤的氧自由基、花生四烯酸及肺的病理形态学变化,为中药预防急性肺损伤提供了理论依据。

简介：目的对比研究三组模型的特点，探讨海水及其成份对肺直接损伤机制，为治疗提供研究平台。方法为了排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤机理研究的影响，随机选择普通级健康杂种犬18只分为三组(n＝6)，即全肺海水灌注组(A组)，右肺海水灌注组(R组)，有隔叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组)；对比观察三组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标变化、肺组织细胞学改变。结果A组、R组PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与D组组问比较有显著差异(P<0．01)，A组、R组各时段PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与海水灌注前相比有显著差异(P<0．01)；D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P<0．05)。三组模型海水灌注区肺组织损伤均明显。4小时内海水末灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变；低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关；D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显。因此，海水淹溺后海水可导致直接肺损伤，是海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素。

简介：目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。

简介：

简介：目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月～第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.

简介：急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。

简介：呼吸机在临床中的应用越来越多,新生儿(尤其是早产儿)使用呼吸机的病例逐年增多.呼吸机的使用会对肺构成损伤,其病变包括:肺不张、肺水肿、肺泡内出血、炎性渗出、纤维素沉着、肺泡膜增厚和透明变性.

简介：最近,我们学校附近的饭店和比萨饼店的生意格外兴隆,因为又到了大学生给教授评分的时候了。美国教授在拿到终身聘书前,都是聘任制。收入来源于

简介：目前考核评分标准,都是以解答正确为准,对不同解法,都是“一视同仁”,于是造成学生只注重答案正确性,而忽视了解题过程的合理性。长期以往,便形成学生思维的僵化,不

简介：目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1h、2h及4h四个时间点．处死大鼠，取10％左肺匀浆测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、细胞间黏附分子（ICAM-1）含量、肺组织干／湿重比值（D／W）超氧化物歧化酶（SOD）含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果（1）TNF-a、ICAM-1含量在IR组缺血再灌注后台量明显增加。较S、RG组显著增高（P〈0．01）；（2）IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降（P〈0．01）；RG组减少的程度明显小于IR组（P〈0．01）．IR和组的RG肺组织D／W比值都呈进行性下降；（3）IR组肺组织损伤进行性加重。毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著，RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。