简介:摘要目的明确窒息性心脏骤停(cardiac arrest, CA)后的早期是否就存在缺血性心肌挛缩。方法建立窒息及室颤诱导的大鼠CA模型,31只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为空白对照组、窒息组和室颤组。记录诱发CA过程中的心电图与血压;于CA 0 min时行血气分析检测;于CA 0、2、4、6和8 min分别测量大鼠心脏的长度和宽度;于CA 0和8 min时分别检测心肌三磷酸腺苷(ATP)含量。结果窒息组诱发CA所用时间长于室颤组[(237±20 )s vs (3±1)s,P<0.05];窒息组大鼠在CA 0 min已发生严重的低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒,而室颤组大鼠血气检测各项指标基本正常;窒息组大鼠CA后心脏长度及宽度逐渐缩小,CA 6 min左右心肌挛缩达到极限,而室颤组大鼠心脏形态在CA后8 min内无显著变化;CA 0 min时窒息组心肌ATP含量已显著下降(P<0.05),而室颤组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论窒息性CA早期即发生心肌挛缩,可能与窒息阶段ATP大量消耗有关。
简介:患者男性,40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月,加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛,伴有气短、头晕、全身乏力,无明显大汗及肩部放射痛,持续约10—20min,休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入,查体:血压120/80mmHg,心率85次/分,生化标记物正常。查心电图(图略)示:V4—V6导联ST段水平型下移0.05mV,V2导联ST段水平上移0.10mV。临床诊断:①冠心病、不稳定型心绞痛;②高血压Ⅲ期;③高脂血症;④糖尿病。建议患者行冠脉造影,患者不同意此项检查。征得患者同意后,行平板运动试验。
简介:摘要目的总结前臂屈肌起点下移治疗缺血性肌挛缩手畸形的手术方法和临床疗效。方法自2015年5月至2019年12月,我们共诊治10例轻、中型前臂缺血性肌挛缩手畸形患者,通过前臂屈肌起点下移,肌肉、肌腱及神经粘连松解,恢复或改善手功能。术后随访其临床疗效。结果术后10例患者切口均Ⅰ期愈合,随访时间为12~18个月,平均15个月。所有腕、手部屈曲畸形均得到不同程度矫正,获得了良好的功能效果。末次随访时,腕关节平伸位或背伸时,所有指关节均可主动伸直或接近伸直,屈伸肌力达到M4+。手指抓捏功能也得到明显改善,可满足日常生活和基本工作。按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定手功能:优6例,良3例,可1例。结论通过前臂屈肌起点下移治疗轻、中型缺血性肌挛缩手畸形,手术方法安全可靠,术后疗效较满意。
简介:摘要目的探讨分析缺血性心肌病心力衰竭患者的临床特点及治疗方法。方法将2009年6月-2011年6月间在我院进行治疗的120例缺血性心肌病心力衰竭患者,将所有患者采取随机法分成观察组和对照组,每组60例患者,对照组采用常规抗心力衰竭治疗进行治疗;观察组在采用常规抗心力衰竭治疗进行治疗的基础上加用曲美他嗪,分别观察治疗6月前后两组心脏结构、心脏功能。结果经过治疗后,观察组患者总有效率为95.0%,显著高于对照组的78.3%(P<0.05);观察组患者心脏结构以及功能改善情况优于对照组。结论曲美他嗪辅助常规抗缺血治疗能够是患者心脏结构以及功能得到明显改善,取得良好的疗效,且无严重不良反应。
简介:摘要目的探讨缺血性心肌病(IschemicCardiomyopathy,ICM)的临床特点。方法对86例ICM的临床资料进行回顾性分析。结果ICM多合并冠心病易患因素吸烟72例,高血压56例,血脂异常61例,2型糖尿病30例。合并心绞痛病史40例,明确心肌梗死病史26例。86例中均有不同程度的心脏增大,以左房、左室增大为主,合并主动脉瓣钙化58例,合并二尖瓣返流62例,合并心律失常以频发室性早搏,心房纤颤为主。结论本病多合并冠心病易患因素,结合心绞痛、心肌梗死病史、心电图及超声心动图等有助诊断,冠状动脉造影对该病诊断起决定性作用。治疗主要是改善心肌缺血,改善心功能,抗凝、抗血小板、抗心律失常以及控制冠心病易患因素等综合措施,有条件者行冠状动脉介入治疗。
简介:摘要目的研究分析缺血性心肌病的护理效果观察。方法此次研究的对象是选择2015年11月~2017年1月在我院心内科住院治疗的缺血性心肌病患者34例,将其临床资料进行回顾性分析。结果本组34例患者,经合理治疗及精心护理,临床症状均明显改善,心功能提高1~2级,房性早搏、室性早搏及病态窦房结综合征患者其心律失常均消失,房颤患者平静时心室率控制在60~80次/min,轻微活动不超过100次/min。均未出现血栓性疾病,安装起搏器者,起搏器工作良好。结论慢性缺血性心肌病合并肾功能不全患者肾功能损伤程度与病情及预后相关,通过医护联动模式可提高患者症状的缓解率及存活率。
简介:我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松,最常见于脑室周围,也常见于半卵圆中心。在过去几年,尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现,使我们对这种损害的描述更为精细,MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感,特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列(FLAIR)扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL),它结合了小血管病变的潜在成分(导致进行性神经功能缺损),与偏头痛(也与白质损害有关)常常有一定的联系。然而,与微血管病(它似乎是缺血性脱髓鞘的核心)相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。