缺血性心肌病的临床治疗

缺血性心肌病的临床治疗

刘咏梅(黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院16

缺血性心肌病是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损），引起心脏扩大或僵硬、充血性心力血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。它的临床表现与原发性充血型心肌病表现相似，但在本质上缺血性心肌病是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。

1病理

缺血性心肌病病人心脏增大，重量可达450～830g。心腔扩大，以左心室腔扩大为主，如两心室腔均严重扩大可使心脏外观呈球形。心腔壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，总体来说和正常人相比，缺血性心肌病病人的心腔壁较薄，并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化验室，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，并且常为多支冠状动脉病变，因心肌长期缺血缺氧和心肌梗死，组织学检查常见心甩有变性、坏死和心和纤维瘢痕形成，心室壁被大片瘢痕组织代替。有近半数病人心室收购价可见附壁血栓。心肌线粒体内膜破坏、嵴减少。线粒体呼吸链相关酶活性下降，心肌纤维可见Ⅰ带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。

2分型

根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病多有冠心病易患因素存在，发病年龄多在40岁以上。其发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血型心肌病样的临床综合征；另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能受限制，心室壁僵硬度异常。而原发性心肌病多发于青少年，发病原因尚不明了。

3治疗

由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。

3.1减轻或消除冠心病危险因素冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中家族史和性别外，其它危险因素都可以治疗或预防。

3.2改善心肌缺血对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张剂改善心肌缺血。

3.3治疗充血性心力衰竭缺血性心肌病一旦发生心力衰竭，应重点纠正呼吸困难、外周水和防治原发病，防止心功能的进一步恶化，改善活动耐受性提高生活质量和存活率。

3.3.1一般治疗应给予易消化的清淡食物，以流质或半流质为宜，少食多餐，以减轻心脏的负担，有利于心力衰竭的恢复。有明显劳呼性呼吸困难的患者应卧床休息，间断吸氧，并给予镇静药物。

3.3.2治疗水、电解质紊乱充血血心力衰竭患者常有水钠潴留、血容量增加，导致肺淤血、肺水肿，腹腔积液以及周围水肿，引起充血型缺血性心肌病患者的水、电解质紊乱。树此，首先应限盐，除非有严重的水肿，可不必严格限水。利尿剂可去除体内过多的水分，减少血容量和心脏前负荷，也能因降低血压而减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善心功能。为防止出现哐加重电解质紊乱，应避免长期单独应用一种利尿剂，并交替或联合应用潴钾和排钾利尿剂。主张在使用噻嗪类或髓袢利尿剂联合应用ACEI类药物。后者可减轻前、后负荷，改善心功能，并且可以通过对抗醛固酮作用而间接利尿，并可减轻利尿剂引起的低血钾。依据病情可选用双氢克尿噻25mg，每日1～3次；依那普利10mg，每日2次。掌握好适应证，避免滥用利尿剂，尤其是快速强效利尿剂，以免发生严重的电解质紊乱、低血容量或休克等严重后果。在应用利尿剂过程中，要严密观察临床症状、血压、液体出入量、电解质及酸碱平衡以及肾功能等变化。

3.3.3血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使得血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少，可使周围动脉扩张，对静脉亦有扩张作用，使外周阻力降低，钠水潴留减少，从而降低心脏前后负荷，心排血量增加。常用制剂有卡托普利，起始剂量6.25～12.5mg，每日3次；通常用量为25mg,每日3次。依那普利为长效口服制剂,用量为10mg,每日2次。主要副作用有血尿素氮升高、高血钾、皮疹、低血压等,有相当一部分服用ACEI类药物的患者出现咳嗽,停药后可消失。

3.3.4洋地黄以及其它正性肌力药物洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力，提高心排血量；可直接或间接兴历为走神经，降低窦房结自律性，使窦性心率减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢，故可减慢房扑、房颤时的心室率；可直接作用于肾小管，产生利尿作用；洋地黄制剂可使衰竭、已扩大的心脏体积缩小及改善收缩效率，使心肌耗氧量降低，这种效应远远超过了因心肌收缩力加强所致的心肌耗氧量增加，其净效尖是使衰竭的心肌总耗氧量降低；应用洋地黄制剂使得周围血管总的外周阻力降低。故洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主，伴心脏明显扩大、奔马律、有窦性心支过速或室上性快速型心律失常的各种心力衰竭。对于近2周内未用过洋地黄的伴有快速性室性心运过速的急性心力衰阄和重度心力衰竭，可采用负荷量增加维持量给药法：如地高辛，先给予负荷量0.75～1mg，继之以每日维持量0.125～0.5mg。对病情较轻的心力衰竭患者可采用维持量度疗法：每日口服地高辛0.25～0.5mg，经过5个半衰期后（6～8d）即可达到稳定血药浓度。也可应用快速静脉强心甙制剂，毛花甙丙（西地兰）0.2～0.4mg，缓慢静脉注射。由于洋地黄的治疗剂理约为中毒量的60%，而缺血、扩大的心脏乱对洋地黄中毒的敏感性增强，故缺血性心肌病患者易引起洋地黄中毒，应采用小剂量给药方法，密切观察，避免出现洋地黄中毒。除洋地黄外，具有正性肌力作用的药物还有β-肾上腺素能受体兴奋剂。这类药物可兴奋β1-受体，使心率加快，心肌收缩力增强，冠状动脉扩张，传导速度加快；β2-受体兴奋时，扩张外周动脉。常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。

3.4限制型缺血性心肌病的处理限制型缺血性心肌病的主要病理改变是心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。故要着重应和改善舒张功能的药物，以硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗体为主进行治疗。该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。