简介：摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖、细胞周期的影响，探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖，流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖，抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%，与对照组相比差异显著（P<0.01），IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/LG0/G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用，且有剂量依赖关系；苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制其增殖，发挥其抗皮肤癌作用。

简介：摘要目的探讨莪术醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的作用及对细胞周期的影响，为莪术醇用于临床治疗多发性骨髓瘤提供理论依据。方法不同浓度的莪术醇(0.1μg/ml、0.5μg/ml、1μg/ml、10μg/ml)及阴性对照组处理多发性骨髓瘤细胞RPMI8226，应用MTT法检测莪术醇对RPMI8226生长增殖抑制作用，用流式细胞术检测RPMI8226的凋亡及细胞周期变化情况。结果莪术醇处理组能明显抑制多发性骨髓瘤RPMI8226的增殖(P<0.01)，药物作用24h后，RPMI8226的凋亡率也随莪术醇浓度的增加而增加，10μg/ml的莪术醇处理组凋亡率可达32%，与阴性组比较存在显著差异(P<0.01)，莪术醇可引起MM细胞周期的紊乱，其对细胞周期的影响是阻断RPMI8226于G1期，从而抑制其后续的DNA合成及有丝分裂。结论莪术醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226具有显著的增殖抑制作用，并能诱导RPMI8226细胞凋亡，其影响细胞周期是通过阻断RPMI8226于G1期实现的。

简介：

简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响，并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ（interferon—gamma，IFN-γ）、肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）、白介素4（interleukin-4，IL-4）和白介素13（interleukin-13，IL-13）研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法：将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组，采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型，普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗．无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗，每次灸10min，每日1次，共8d。实验结束，采用苏木素-伊红（hematoxylin—eosin，HE）染色法观察结肠组织病理学变化，运用免疫印迹法（westernblotting，WB）观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达，采用酶联免疫吸附测定法（enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA）观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织损伤严重，结肠大体评分及组织学评分明显升高（P〈0．05）。与模型组比较，接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善，表现为溃疡修复，炎症减轻，两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织CD86表达增加（P〈0．05），CD163表达降低（P〈0．05）。与模型组、无烟艾灸组比较，普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低，CD163表达升高（P〈0.05），而无烟艾灸组与模型组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常，表现为IFN—γ和TNF—α含量增加（P〈0．05），IL-4�

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：摘要铁调素调节蛋白（HJV）是目前已知在调控铁调素（Hepc）中发挥重要作用的上游调节基因。HJV在调节Hepc表达方面扮演重要的角色，虽然目前其机制并不是很了解。HJV是一种负性的引导分子，是BMP-SMAD信号通路的共同受体，上调Hepc的转录，并经历了复杂的细胞内过程本文就HJV表达、功能，及对Hepc的调节作一综述。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：许多成人的机体组织中拥有大量干细胞,这些细胞能够再生出类似其生长的微环境,从而使复杂病变组织的再生成为可能.成体干细胞（SCs）包括骨髓干细胞（BMSCs）、牙髓干细胞（DPSCs）以及牙周膜干细胞（PDLSCs）,这些细胞具有高度的增殖潜能,表达干细胞相关的特异性标记物及体外培养多向分化的特征.

简介：摘要单核细胞趋化蛋白3（MonocyteChemotacticProtein3，MCP-3）属于趋化因子家族中CC亚家族成员之一。近年来研究证实，MCP-3是重要的炎性趋化因子，机体在炎症等因素刺激下，单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞，肿瘤细胞，气道平滑肌细胞等均可被诱导分泌MCP-3。其在机体防御、组织修复、血管增生、抗肿瘤等多种疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。本文简要的综述MCP-3及其相关疾病的研究进展。

简介：目的：探讨补肾健脾中药复方对细胞凋亡过程中非折叠蛋白反应的作用机制。方法：将新西兰大白兔9只随机分为中药组、西药组、空白组,每组3只。中药组、西药组分别用中药复方提取液、雌二醇混悬液灌胃,空白组以同等量的蒸馏水灌胃,1个月后制备含药血浆。选用1d龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,中药组、西药组分别给予对应的含药血浆培养,正常空白组以及凋亡空白组给予空白组血浆培养。24h后分别检测GADD34、ERO1、IRE-1等凋亡蛋白的光密度值（OD）。结果：与凋亡空白组相比,中药组、西药组GADD34、ERO1蛋白表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。西药组比中药组更能显著降低ERO1蛋白的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾健脾中药复方有可能通过非折叠蛋白反应介导的细胞凋亡途径对成骨细胞进行调控,并能在一定程度上抑制细胞的凋亡。

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简介：飞秒激光照射材料表面,能够诱导远小于激光波长的纳米周期结构.采用飞秒激光三光束干涉技术,并简单地旋转偏振片调节三束光的偏振方向,在ZnO晶体表面制备了3种不同类型的微纳复合周期结构.该结构由长周期微米结构以及短周期纳米结构组成.理论计算结果表明,光束间不同的偏振组合能够导致不同的光强及偏振分布,这很好地解释了实验结果.该方法使偏振成为影响干涉的一个重要因素,在激光纳米加工具有潜在的应用价值.

简介：摘要热休克蛋白是一类广泛存在，具有高度保守性的应激蛋白。在抗原经典递呈与交叉递呈途径、巨噬细胞与淋巴细胞的活化以及树突状细胞的活化成熟等方面发挥着重要作用。巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有吞噬、抗原递呈和分泌细胞因子等功能，在清除病原微生物、促进炎症反应和修复损伤组织的过程中起关键作用。随着对热休克蛋白与巨噬细胞关系的不断研究，发现它们之间有着密切的相互作用，进而影响到感染、炎症、自身免疫病、肿瘤等多种疾病的发生发展。

简介：目的：探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合鳞状细胞癌抗原（CYFRA21-1）对老年人舌鳞癌早期诊断的意义。方法：选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线（ROC曲线）判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义。结果：运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72。NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68。结论：选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性。

简介：目的:研究悬浮培养的小鼠骨间充质干细胞(MSC)对T细胞的调节作用及其机制。方法:采用低吸附细胞培养皿培养小鼠骨悬浮MSC,采用贴附细胞培养板培养小鼠贴壁MSC。在光学显微镜下观察悬浮MSC的形态并进行成骨和成脂肪诱导分化。应用以流式细胞术检测悬浮MSC的免疫表型。收获悬浮MSC和贴壁MSC的培养上清,采用流式细胞术检测和CFSE法比较悬浮MSC抑制T细胞增殖的能力。采用定量PCR分析不同培养上清对T细胞表达的免疫因子的影响。采用定量PCR检测悬浮MSC表达的免疫调节因子。结果:悬浮培养的小鼠骨MSC呈现为悬浮球状,具有成骨和成脂肪分化能力。流式细胞术检测结果表明,悬浮MSC高表达CD29、CD44、Sca-1和CD105,低表达CD11b、CD45、CD31和Ia。CFSE法结果提示,悬浮MSC培养上清能够抑制T细胞增殖。定量PCR检测结果表明,悬浮MSC上清能够抑制T细胞表达干扰素γ和白介素17A的表达。进一步分析发现,相对于贴壁MSC,悬浮MSC表达的白介素6和转化生长因子β1的水平较高。结论:悬浮法培养获得的MSC能够抑制T细胞增殖,其对T细胞调节作用与贴壁MSC不同。

简介：摘要青光眼是我国临床研究上第二致盲的眼病，主要是由高眼压，视野损害等造成，患有青光眼的患者会在生活上有很大的不便，因此本文就青光眼视网膜节细胞的免疫调节就行分析，通过了解不同类型的青光眼患者，制定相应的护理措施，希望能引起相关人员的关注，降低青光眼的患病率，从而提高人们的生活质量。

简介：

简介：为研究苦瓜碱提多糖（AEMP）调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯（TG）及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/mLAEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量（从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%）;750μg/mLAEMP能显著增加糖原含量（从70.78%增至95.51%）,降低TG含量（从132.97%降至115.93%）;AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K（磷脂酰肌醇-3-激酶）、AKT（蛋白激酶B）和PGC-1α（过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α）mRNA的表达水平,降低PEPCK（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）mRNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2（腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2）和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。