简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：对桉木常规KP浆和RDH硫酸盐浆的氧脱木素进行了研究和对比,确定了氧脱木素的最佳条件.结果表明,常规KP浆和RDH硫酸盐浆在适宜的条件下经氧脱木素后,纸浆卡伯值分别降低58.2%和42.25%,纸浆白度分别增加了29.5%ISO和22.4%ISO,达到56.8%ISO和63.0%ISO,而纸浆的粘度变化不大.综合而言,氧脱木素对常规KP浆和RDH浆的卡伯值、白度和脱木素选择性的影响规律类似,但由于RDH浆的初始卡伯值和粘度较低,因而氧脱木素时可以采用相对温和的反应条件,且RDH氧漂浆的粘度也相对较低.

简介：研究证明，雷公滕具有较强的抑制男性生精作用，但其抗男性生育的确切机制尚待进一步研究。另据研究证明：微量元素锌与男性生育密切相关，它与男性精子密度呈正相关。本文通过对雷公滕服用者，服药前后精浆锌含量的测定，试图了解雷公滕抑制生精作用是否与精浆锌含量有关。

简介：糖尿病肾病（diabetesmellitusnephronDN）是糖尿病（DM）微血管（管腔直径《100μm）的主要并发症之一.是肾脏毛细血管间肾小球硬化造成蛋白尿排泄和滤过的异常.DN的自然过程：正常蛋白尿、微量蛋白尿、临床蛋白尿、终末期肾功能衰竭.瘦素（leptin）是由肥胖基因编码,脂肪细胞合成并分泌的一种蛋白质类激素.Tartaglia和Chen分别报道了leptin受体基因就是DM基因,提示leptin与DM关系密切.为了解DN与leptin之间的关系,我们运用放射免疫分析技术测定了DN患者的血清瘦素水平,分析如下.

简介：大量研究显示瘦素在脂肪肝的形成中起重要作用。瘦素抵抗可通过上调固醇调节元件结合蛋白-1的表达引起肝脏脂肪化的发生；同时高瘦素血症也可引起胰岛素抵抗．改变肝细胞内胰岛素的信号转导途径使肝细胞内脂肪酸增加。另外，瘦素通过放大选择性炎性介质反应使肝脏脂肪化。

简介：瘦素是由ob基因鳊码、在脂肪组织合成分泌的蛋白质类激素，主要功能是调控进食、能量度体重．瘦素和其他激素一样，需要与特异的受体结合才能发辉其生物学作用．瘦素的发现，为进一步研究肥胖的发生机制及预防和治疗肥胖开辟了一条崭新的途径，也对我们的科研工作提出了更高的要求．

简介：瘦素(Leptin)是近年来发现的肥胖基因的表达产物，主要由脂肪细胞表达。已知译名有消脂素、瘦素、瘦因子和苗条因子等。其主要功能是调控身体能量平衡特别是脂肪沉积量，具有中枢性抑制摄食作用。可存在于胎盘和胃等组织。具有广泛的生物学效应。近年来人们对瘦素在胃肠道的作用进行了部分研究，综述如下。

简介：

简介：研究了过氧酸预处理对桉木KP浆氧脱木素的改善效果,优化了过氧酸预处理的条件.在氧脱木素前对浆料进行过氧酸预处理,可以有效改善后续氧脱木素段的脱木素效率,增加脱木素程度,提高氧脱木素的选择性,增加纸浆白度.过氧酸预处理的适宜条件为:过氧酸用量3%(H2SO5计),温度60℃,时间30min,浆浓12%,pH值5.0,在预处理前首先用0.5%DTPA进行螯合预处理.在此条件下,与单纯氧脱木素段相比,氧脱木素程度增加12.4%,达到57.3%;氧漂浆白度增加4.9%ISO,达到58.9%ISO;纸浆粘度变化不大.

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：研究了HNO3/NaNO3预处理对桉木常规KP浆氧脱木素的改善效果.研究表明,在氧脱木素前,用HNO3/NaNO3对浆料进行预处理,可以有效改善后续氧脱木素段的脱木素效率,提高氧脱木素的选择性.但HNO3/NaNO3用量有一最佳值,且宜采用短时间高温预处理的方式进行.若将HNO3/NaNO3预处理与H2O2强化氧脱木素相结合,可取得进一步降低氧脱木素浆卡伯值、提高纸浆白度和保持较高纸浆粘度的良好效果.

简介：目的探讨儿童肥胖与超敏C-反应蛋白（hsCRP）、瘦素（LP）、胰岛素敏感指数（ISI）的相关性。方法抽样调查湘潭市13702名2～18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数（BMI）、hsCRP，LP，空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（INS），计算ISI，比较两组差异及各指标的相关性。结果肥胖组hsCRP，INS，LP显著高于对照组（P〈0．01），ISI显著低于对照组（P〈0．01）；BMI与hsCRP，LP，INS呈显著正相关（P〈0．05～0．01），与ISI呈显著负相关（P〈0．01），hsCRP与FPG，INS呈显著正相关（P〈0．05～0．01），与ISI呈显著负相关（P〈0．01）；LP与INS，BMI呈显著正相关（P〈0．01），与ISI呈显著负相关（P〈0．01）。结论肥胖儿童存在胰岛素抵抗（IR）及瘦素抵抗（LR），同时CRP，LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。

简介：麦草浆氧脱木素可分为两个阶段,即快速脱木素阶段和缓慢脱木素阶段.麦草浆与木浆相比具有不同的氧脱木素特性.主要表现在:麦草浆氧脱木素的选择性好,木素脱除率高,可实现深度氧脱木素;纤维素降解少,纸浆粘度高,可不加纤维素保护剂;纸浆无强度损失等.

简介：利用紫外、红外光谱以及核磁共振等对DMD（二甲基二环氧乙烷)处理前后纸浆残余木素的研究表明：DMD脱木素后纸浆木素中的游离酚羟基含量变化不大，这是因为DMD不仅能与具有游离酚羟基的木素结构单元反应．而且能与醚化了的单元起反应，增加了带有游离酚羟基的降解产物。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：深秋的夜晚,别墅里灯火通明,水晶吊灯放射出夺目耀眼的光彩,屋里传出一阵阵欢声笑语,伴随着乐曲,飘在晚风里。这里在干什么呢?原来,我亲爱的姨妈正在举行舞会。只见她穿着曳地长裙,在舞池中央翩翩起舞。她的神情是那样自信,舞步是那样轻盈。长裙随着姨妈的旋转花儿

简介：目的观察还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝炎的效果及其对患者血清瘦素、TNF-α水平的影响.方法酒精性肝炎病人40例,随机分为试验组20例,在戒酒的同时采用还原型谷胱甘肽治疗,对照组20例在戒酒的基础上予葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐片)治疗,疗程均为6周.测定治疗前后各组血清肝纤维化指标(HA、IV-C及LN)、生化指标(TBIL、ALT、AST、Alb)、血清瘦素及TNF-α水平并进行统计学处理.结果试验组患者的血清HA、Ⅳ-C及LN水平于治疗后均明显降低,其中尤以HA降低显著(P=0.00),试验组患者治疗后血清TBIL、ALT、AST水平与治疗前相比均有显著下降,尤以TBIL、ALT降低显著(P＜0.01),同时治疗后血清瘦素、TNF-α水平亦显著下降(P=0.00).而对照组治疗后各项肝纤维化指标中仅HA水平下降(P=0.018),生化指标中仅TBIL、ALT下降明显(P＜0.05),同时治疗前后血清瘦素、TNF-α水平亦下降(P＜0.05),但下降幅度均明显低于试验组.用药期间两组患者均未出现显著不良反应.结论还原型谷胱甘肽对酒精性肝炎患者具有明显的疗效且用药安全,其作用机理与下调瘦素和TNF-α表达有关.

简介：肥胖是原发性高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,高血压病患者中约65%～75%为肥胖者[1].1994年瘦素(leptin)的发现使人们对肥胖的研究真正进入分子时代[2].研究表明:瘦素通过多种途径调节能量代谢及血压,由于选择性瘦素抵抗,导致肥胖及肥胖相关性高血压病的发生.

简介：目的：观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者使用京必舒新（辛伐他汀）20mg治疗8周后血浆瘦索（LP）、内皮素（ET）、C-反应蛋白（CRP）的变化，比较并分析其相关关系。方法：对住院临床确诊为急性心肌梗塞（AMI）30例患者组和不稳定性心绞痛（UAP）30例患者组，每组按随机单盲均分为两组：常规治疗组：不接受任何调脂药物治疗；京必舒新治疗组：接受京必舒新20mg治疗8周．并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果：（1）京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组（P〈0．01）。其中UAP组又明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）京必舒新20mg治疗8周后，与治疗前比较．血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低，有统计学意义（P〈0．05）；常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL，C水平无显著降低（P〉0．05）；（3）直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关（r=0．785，P〈0．01；r=0．798，P〈0．01）。结论：急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高，辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低，且可降低血脂TC及LDL-L水平，有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

简介：目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白（cavdin-1）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ASCAI）mRNA表达的影响，探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20％的医用脂肪乳配制成10％的浓度，与10％的胎牛血清培养基共同培养细胞，造模时间24h，造模后分别用瘦素处理，浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol／L，处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示，10％的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加，且与瘦素浓度呈正相关。结论10％的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性，肝细胞脂肪变性时，10^-7-10^-5mol／L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达，促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。