简介：

简介：摘要瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合，通过激活下游信号通路，发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道，肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现，高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗，而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外，还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢；瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果，加深了人们对于瘦素的认识，也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。

简介：骨组织时刻处于骨重构的动态变化之中。骨重构的调控机制非常复杂，但是由于人们的不懈努力，相关研究不断取得重大发现。瘦素是脂肪细胞分泌的一种主要参与机体能量代谢，调节脂肪沉积的内分泌激素。近年来的研究表明，瘦素可以从多方面来调节骨代谢：一方面可作用于人的骨髓间质细胞，使其向成骨细胞分化，同时抑制该细胞向脂肪细胞分化以刺激骨形成；另一方面可通过下丘脑来抑制骨形成。现将国内外关于瘦素与骨代谢的报道综述如下。

简介：骨是动态变化的结缔组织，骨代谢通过破骨细胞（OC）的骨吸收和成骨细胞（OB）的骨形成持续不断地进行着骨重建。骨重建涉及一系列的OB和OC的信息交换，是一个由循环激素和局部调节因子以内分泌、旁分泌、自分泌等形式呈交互网络状调控的复杂过程。防治骨质疏松的主要原则在于依据骨转换的状态，选择合适的治疗方案，以恢复骨吸收和骨形成的动态平衡。分子内分泌学和遗传学的迅猛发展，极大地推动了骨代谢研究领域两项重要的发现一瘦素和RANK／RANKL／OPG系统，成为近年来骨质疏松及其相关疾病领域的研究热点。以下就瘦素与骨代谢作简要论述。

简介：摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖，被认为是一种轻微的炎症反应过程，其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素，在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达，且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3，JAK2/STAT3），促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2（Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2，MAPK/ERK1/2），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB，PI3K/AKT）和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定，且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是，瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3，MAPK/ERK1/2，PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。

简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：摘要瘦素是一种由ob基因编码，主要由白色脂肪组织分泌的多肽类激素。瘦素主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲、促进能耗、减轻体重的作用。除中枢外，瘦素还能通过外周组织和器官，如脂肪组织、胰腺、肝脏、骨骼肌、免疫细胞和心血管等，发挥促进葡萄糖摄取利用、促进脂解和脂肪酸氧化、减少脂质沉积、抑制胰岛分泌胰岛素和胰高糖素、促进免疫系统T、B细胞发育及炎症因子产生等作用。经外周给予瘦素，能改善脂肪营养不良、先天性瘦素缺乏症及包括神经性厌食症在内的获得性瘦素缺乏症患者的代谢异常。对瘦素外周效应的研究，不仅有助于进一步了解瘦素的功能，加深对瘦素的认识，而且可为研发基于瘦素的减肥药物提供依据。

简介：瘦素（1eptin）是一个具有多项功能的细胞因子，与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切。瘦素的生物学效应是由瘦素受体（1eptinreceptor，ob—R）介导的。ob-R为单跨膜细胞表面受体，目前已发现的有全长型（ob—Rb）及不同剪接型（ob—Ra、c、d、f、e）等至少6种形式，其中ob—Rb是主要的功能性受体。瘦素参与肝纤维化、肾脏纤维化、心肌纤维化的过程。目前研究显示，瘦素及ob—Rb在胰腺组织中表达。为此，本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob—Rb的表达，探讨两者的关系。

简介：瘦素是脂肪组织分泌的细胞因子,通过与特异性受体的结合而发挥其生物学效应。有资料证实,瘦素不仅与肥胖密切相关,而且与微血管和大血管病变发生的一系列危险因素中的高血压、糖和脂质代谢紊乱等引起的代谢综合症密切相关。研究瘦素与代谢综合症的关系,对预防心脑血管病的发生、发展具有重要的意义。

简介：摘要瘦索(Leptin)是由肥胖基因(obesgene)编码，由脂肪细胞分泌的肽类激素，主要在白色脂肪组织中表达，此外在骨骼肌、心脏、肾脏、胃黏膜、乳腺、肺组织等均有表达。众多研究表明瘦素对心血管疾病发生发展有着重要作用。因此，随着对血清瘦素作用机制的深入研究，必将对心血管疾病的诊断、预防、治疗以及康复提供新的思路。

简介：摘要瘦素是20世纪90年代发现的一种肽类激素，因其具有调节机体新陈代谢的活性而被人们所关注。近年来，越来越多的研究表明，瘦素可以促进多种免疫细胞增殖、活化以及细胞因子合成，参与固有免疫和适应性免疫应答。本文对瘦素在机体免疫应答过程中的作用、激活的信号通路及其潜在的疫苗佐剂效应予以综述。

简介：对桉木常规KP浆和RDH硫酸盐浆的氧脱木素进行了研究和对比,确定了氧脱木素的最佳条件.结果表明,常规KP浆和RDH硫酸盐浆在适宜的条件下经氧脱木素后,纸浆卡伯值分别降低58.2%和42.25%,纸浆白度分别增加了29.5%ISO和22.4%ISO,达到56.8%ISO和63.0%ISO,而纸浆的粘度变化不大.综合而言,氧脱木素对常规KP浆和RDH浆的卡伯值、白度和脱木素选择性的影响规律类似,但由于RDH浆的初始卡伯值和粘度较低,因而氧脱木素时可以采用相对温和的反应条件,且RDH氧漂浆的粘度也相对较低.

简介：目的：探讨瘦素、脂联素与妊娠期高血压疾病的相关性。方法：选取孕周为22～28周的36例妊娠期高血压疾病患者作为观察组,分别在22、24、26、28周,应用放射免疫法测定外周血中的瘦素、脂联素水平,并以36例孕周为22～28周的正常妊娠妇女为对照组进行分析。结果：观察组外周血瘦素浓度较对照组明显增加（P〈0.05）,但妊娠期高血压疾病患者各孕周之间瘦素浓度的差异无显著性;血清瘦素水平与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平呈正相关。观察组外周血脂联素的水平明显低于对照组（P〈0.05）,血清脂联素水平与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平呈负相关。结论：瘦素和脂联素与妊娠期高血压疾病的发生、发展有密切关系,表现为高瘦素血症、低脂联素血症,可以通过检测外周血中瘦素和脂联素的含量来及时发现妊娠期高血压疾病,以便采取相应的诊治措施。

简介：摘要目的探讨不同程度少精症患者精浆中,性激素的变化程度与精浆P５３的相关性.方法３８９例研究对象分为正常精液组、轻度少精组、中度少精组、严重少精组,对各组患者行精液常规参数、精子DNA完整性及精浆性激素与P５３检测.同时就精浆中P５３水平与精浆性激素之间进行相关性分析.结果中度少精组与正常组相比,精浆FSH显著升高(P＜０．０５),且T水平下降显著(P＜０．０５),严重少精组与正常组相比,精浆FSH及LH均显著升高(P＜０．０５),同时T水平下降显著(P＜０．０５).轻、中及严重少精组较正常组精浆PRL均无显著差异,且轻度少精组与正常精液组相比,精浆性系列均无显著差异.严重少精组与正常组相比,精子双链DNA百分率降低,差异具有统计学意义(P＜０．０５),其余各组与正常组相比,双链DNA百分率无显著改变.中度少精组、严重少精组与正常组相比,精浆P５３水平显著增高(P＜０．０５),轻度少精组精浆P５３较正常组增高,但差异无显著性.精浆P５３水平与男性精浆FSH及LH间存在正相关(P＜０．０５),与精浆T间存在负相关(P＜０．０５),而与精浆PRL间未见相关性(P０．０５).结论特发性少精症尤其是严重少精症患者,FSH、LH显著高于正常组,而T则显著低于正常组,且中、重度少精症患者中精浆P５３显著增高,与精浆FSH及LH呈正相关,与T呈负相关,表明精浆性激素引发睾丸生精功能异常可能与精浆P５３增高有关.关键词精浆;FSH;LH;T;P５３;男性不育中图分类号R６９８文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－００９１－０２

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简介：研究证明，雷公滕具有较强的抑制男性生精作用，但其抗男性生育的确切机制尚待进一步研究。另据研究证明：微量元素锌与男性生育密切相关，它与男性精子密度呈正相关。本文通过对雷公滕服用者，服药前后精浆锌含量的测定，试图了解雷公滕抑制生精作用是否与精浆锌含量有关。

简介：瘦素主要由白色脂肪细胞分泌,通过结合多种组织中的瘦素受体调节机体代谢平衡。瘦素和瘦素受体与肥胖的发生有着密切关系。瘦素受体在下丘脑中广泛分布,瘦素可以帮助建立、调节下丘脑中多条调控代谢的神经通路,影响中枢神经系统对糖脂代谢平衡、能量代谢平衡的调控。瘦素和瘦素受体在下丘脑发育中的关键作用将发育阶段所受的影响因素与肥胖联系起来。这个新理论将为预防肥胖提供新思路。本文根据国际最新的科研成果对下丘脑中瘦素和瘦素受体的促发育作用被干扰会引起成年期肥胖这一机制作出综述。

简介：摘要目的探讨颗粒溶素在精索静脉曲张(VC)患者精液的表达水平及临床意义。方法选择2016年9月至2017年7月在本院就诊的80例男性不育患者作为观察组，其中45例为原发性VC(VC不育组)，35例患者不合并VC(非VC不育组)。同时，本研究选取30例健康男性为可育对照组。检测所有入组精液精子密度、精子活动率、精子正常形态比例以及颗粒溶素的表达水平。结果VC不育患者精浆颗粒溶素的表达水平均显著高于可育对照组；此外，与非VC不育患者相比较，VC不育患者精浆颗粒溶素水平更高；精浆颗粒溶素的表达与精子浓度(r＝－0.364，P<0.001)、精子活力(r＝－0.397，P<0.001)和精子正常形态(r＝－0.441，P<0.001)均呈负相关。结论不育合并VC患者精浆颗粒溶素表达水平显著高于正常健康人群，且其表达水平与VC等级密切相关。

简介：摘要脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积，继而导致肥胖，肥胖不是单基因疾病，是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡，肥胖的发生引起一系列的营养性疾病。瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关，并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子。近年来，脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点。

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