简介：摘要结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，是全球发病率第三位、致死率第二位的癌症。目前，我国已成为全球结直肠癌新发病例和死亡病例最多的国家。细胞死亡在生命体发育过程中普遍存在，是由基因决定的细胞主动有序的死亡方式，其在调节生命稳态起着至关重要的作用。随着调节性细胞死亡在恶性肿瘤中的广泛研究，越来越多的证据揭示铁死亡、自噬和细胞焦亡与结直肠癌的发生、发展以及转归密切相关。本文将对铁死亡、自噬和细胞焦亡的分子机制以及在结直肠癌中的调控作用进行综述，为结直肠癌的发病机制和靶向治疗提供全新的视野，并探索其作为潜在死亡治疗靶点的可能性。

简介：摘要铁死亡（ferroptosis）是近年来新发现的，以铁依赖性的脂质活性氧（lipid reactive oxygen species，L-ROS）过度积累为特征的一种新的细胞程序性死亡方式，其与铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢等多种代谢调控途径相关。本文概述铁死亡相关概念、形态及生化特征、调控机制，以及铁死亡在肝移植围术期诱发肠损伤中的作用机制和针对铁死亡的治疗策略，旨在为肝移植远隔器官保护提供理论依据。

简介：摘要目的对非复制型痘苗病毒NTV感染人源细胞后的细胞形态变化及相关分子机制进行研究，为NTV载体的进一步优化改造和应用提供科学依据。方法用复制型痘苗病毒天坛株VTT和非复制型痘苗病毒NTV感染HeLa细胞，观察细胞的形态学变化。然后收获细胞，电泳检测rRNA断裂水平和Western blot检测凋亡相关分子信号，初步确定NTV诱导的早期细胞凋亡的通路与机制。结果在细胞形态学方面观察到被NTV感染的细胞，与VTT相比，能够在较早时间出现细胞变圆、皱缩等病变现象。DAPI染色观察到被NTV感染的细胞核在早期会出现染色质高度凝聚、边缘化的现象并随着时间的增加而崩解。rRNA断裂水平检测结果说明被NTV感染16 h后的rRNA已发生断裂和降解。Western blot检测结果说明在NTV感染HeLa细胞中能够检测到比正常细胞中更强的PARP、caspase-3及caspasee-9的分子信号，但caspasee-8并没有明显增加，而VTT的结果则与NTV相反。结论NTV在早期能够诱导细胞凋亡，为痘苗病毒载体改造提供理论依据。

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是临床常见的危重病，严重时会发展成急性呼吸窘迫综合征，甚至导致死亡，目前尚无有效的治疗方法。在不同病理生理条件下，中性粒细胞呈现多种不同的死亡形式，如中性粒细胞外诱捕网、铁死亡、焦亡、凋亡、自噬、坏死及坏死性凋亡等。不同形式的中性粒细胞死亡在ALI的发生、发展进程中发挥着不同的作用。文章对中性粒细胞死亡的不同形式及其在ALI中的作用进行综述，以期为探索ALI的发生机制及防治策略提供新思路和新靶点。

简介：摘要目的探讨棕榈酸（PA）是否可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。方法将小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞分为正常对照组、PA组（1.0 mmol/L）、PA+凋亡抑制剂（Z-VAD-FMK）组（5 μmol/L）、PA+铁死亡抑制剂（Fer-1）组（5 μmol/L）、PA+坏死抑制剂（Nec-1）组（5 μmol/L），每组设置3个平行组。采用CCK8法检测细胞存活率，电镜观察细胞超微结构改变，FerroOrange试剂盒检测细胞内Fe2+水平，丙二醛（MDA）试剂盒检测MDA水平，流式法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR法检测凋亡基因半胱氨酸蛋白酶3（caspase3）、坏死基因受体结合丝氨酸苏氨酸激酶3（RIPK3）、铁死亡相关基因长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、花生四烯酸-15-脂加氧酶（ALOX15）、前列腺素内过氧化物合酶2（Ptgs2）、铁蛋白重链（FTH）、铁蛋白轻链（FTL）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA表达水平，Western blotting法检测活化型caspase3（cleaved caspase3）、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果与PA组相比，PA+Z-VAD-FMK组、PA+Fer-1组和PA+Nec-1组MIN6的存活率均更高（P<0.01）。PA组MIN6细胞电镜下可见凋亡、坏死、及铁死亡相关的形态学特征。与对照组相比，PA组MIN6细胞内Fe2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更高；caspase3、RIPK3、ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更高，FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更低；cleaved caspase3、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更高（均P<0.01）。与PA组相比，PA+Fer-1组Fe2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更低；ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更低，FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更高；ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更低（均P<0.01）。结论PA可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。

简介：摘要脑出血是急性脑血管病死亡率最高的卒中亚型，占所有脑卒中的15%~20%。脑出血后继发性神经功能损伤的机制尚不明确，是否与脑出血后铁沉积导致的神经细胞铁死亡有关值得进一步研究。本文现围绕脑出血后神经细胞铁死亡的可能机制及抑制方法、铁死亡的生物学标志物等内容综述如下。

简介：摘要卵胞浆内单精子注射(ICSI)技术是目前解决男性不育的重要手段，但仍有少数患者由于精子不能激活卵母细胞而出现反复ICSI受精失败。卵母细胞人工激活(AOA)技术可提高受精率、妊娠率、活产率等，但其对子代是否会带来近、远期影响尚未可知。现总结近年来有关AOA技术对子代围生期结局、遗传学、体格发育及神经发育等方面影响的相关文献，为生殖医学工作者及儿科医师提供参考，以期更好地服务于临床。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞雄激素受体（androgen receptor，AR）是否通过调控白细胞介素（interleukin，IL）-1β基因表达影响高磷诱发的血管平滑肌细胞钙化。方法采用人单核细胞系THP-1细胞，利用染色质免疫沉淀实验检测AR是否与IL-1β启动子的雄激素受体元件（androgen receptor element，ARE）序列结合，通过荧光素酶分析实验检测AR是否调控IL-1β基因表达。基因沉默THP-1细胞的AR，用携带载体或shRNA的慢病毒转染THP-1细胞，流式细胞术分选出带荧光标记的阳性转染细胞THP-1ARsc（对照组）和THP-1ARsi（沉默单核细胞AR），Western印迹法检测THP-1ARsc、THP-1ARsi细胞的AR表达水平，通过佛波酯（50 ng/ml）诱导获得巨噬细胞MФARsc（对照组）或MФARsi（沉默巨噬细胞AR），酶联免疫吸附试验检测MФARsc或MФARsi条件培养基的IL-1β表达水平。用MФARsc或MФARsi的条件培养基加入磷酸盐（磷酸二氢钠，终浓度2.5 mmol/L）后对人主动脉平滑肌细胞（human aortic smooth muscle cells，HASMC）进行培养，茜素红S染色分析HASMC的钙化情况，Western印迹法检测成骨细胞标志物RUNX2和HASMC标志物SM22α的表达水平；中和实验分析IL-1β介导巨噬细胞AR对HASMC钙化的影响。结果AR与IL-1β启动子的ARE序列结合并调控IL-1β基因表达。与MФARsc细胞比较，MФARsi细胞条件培养基的IL-1β蛋白表达水平显著下降（P<0.001）。与MФARsc条件培养基比较，MФARsi条件培养基HASMC钙沉积显著减少，RUNX2蛋白表达下降而SM22α蛋白表达增多（均P<0.05）；MФARsi条件培养基+IgG抗体组较MФARsc条件培养基+IgG抗体组HASMC钙化显著抑制，MФARsc条件培养基+IL-1β抗体组较MФARsc条件培养基+IgG抗体组HASMC钙化显著抑制，而MФARsi条件培养基+IgG抗体组和MФARsi条件培养基+IL-1β抗体组均较MФARsc条件培养基+IL-1β抗体组HASMC钙化抑制程度更大（均P<0.05）。结论巨噬细胞AR通过与IL-1β启动子内的ARE序列结合调控IL-1β的表达，IL-1β介导巨噬细胞AR对高磷诱发HASMC钙化的影响。

简介：摘要自然杀伤（nature killer）细胞是人体固有免疫的重要组成部分，具有免疫活化和免疫抑制的双重功能，在多种免疫炎症反应中发挥重要作用。有研究显示在心境障碍患者中存在自然杀伤细胞数量和功能的改变，提示其可能会影响心境障碍的发生和临床治疗效果。本文综述了心境障碍中自然杀伤细胞数量、亚群和功能等变化的相关证据，为后续进一步的研究提供参考。

简介：摘要血液肿瘤起源于造血系统，包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤(MM)等，其病因和发病机制均尚未完全明确，部分患者预后差。程序性细胞死亡(PCD)指机体为维持内环境稳态，由基因调控的细胞自主有序死亡，根据细胞死亡机制不同，可分为凋亡、自噬、坏死性凋亡、细胞焦亡、铁死亡等。PCD相关基因的异常表达可影响血液肿瘤细胞增殖，而通过激活或者抑制PCD相关基因可干预血液肿瘤的进展。笔者拟就PCD相关基因在血液肿瘤中的研究现状进行阐述，旨在探索血液肿瘤发生、发展的分子机制，为血液肿瘤患者的预后精准预测及分子靶向治疗提供参考依据。

简介：摘要无论是正常细胞还是癌细胞，在生长代谢过程中均可通过某种细胞死亡形式来维持机体的内环境平衡。许多癌症中已经明确了某些关键调节蛋白作为预后生物标志物的潜力，鼻咽癌占据我国头颈肿瘤发病率之首，近些年对它的治疗以及相关分子机制的研究获得了巨大发展。本文主要回顾近年来程序性细胞死亡形式在鼻咽癌中的生物学机制及潜在治疗研究进展，探究如何应用特定方法诱导恶性细胞死亡且不损伤或者少量损伤正常细胞，并对鼻咽癌与程序性细胞死亡研究进展做一综述。

简介：摘要肿瘤免疫原性细胞死亡是调节性细胞死亡的一种类型，由包括化疗药物、放疗、溶瘤病毒、纳米载体药物和光动力在内的应激压力驱动，可以诱导针对肿瘤死亡细胞抗原的特异性免疫应答，对其深入研究可为抗肿瘤免疫和肿瘤的临床免疫治疗提供理论依据和新的思路。

简介：摘要脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，是临床危重症患者的主要死亡原因之一。铁死亡是一种铁依赖性的，以细胞内活性氧（ROS）堆积为特征的细胞死亡形式，脓毒症可造成细胞内ROS大量积累，诱导细胞铁死亡。核因子E2相关因子2（Nrf2）是抗氧化的关键调节因子，通过调节铁死亡通路相关蛋白的表达，在脓毒症所致细胞铁死亡中发挥关键保护作用。现有研究显示，激活Nrf2在脓毒症所致细胞铁死亡中有保护作用，本文通过总结Nrf2在细胞铁死亡中的调控机制，以期为脓毒症的治疗提供参考。

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要目的探讨大麻二酚(cannabinoid，CBD)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的小鼠焦虑和抑郁样行为的作用和机制。方法腹腔注射LPS建立神经炎症诱导的C57BL/6J小鼠焦虑和抑郁模型，对造模成功小鼠腹腔注射CBD，行为学试验评价小鼠的焦虑和抑郁样行为，qRT-PCR方法检测小鼠皮层、海马和前额叶皮层中的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)以及CD86的表达水平。体外LPS刺激CBD预处理的小胶质细胞系BV-2，定量PCR方法检测BV-2细胞中TNF-α、IL-1β以及CD86的表达水平。蛋白质印记法检测小鼠不同脑区和BV-2细胞核因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)的表达水平。结果CBD显著提高了LPS组小鼠在开放旷场试验(open filed test, OFT)中央区的停留时间和中央区运动路程，显著降低了悬尾试验(tail suspension test, TST)与强迫游泳试验(force swimming test, FST)中的不动时间。同时，CBD还能降低LPS组小鼠大脑的炎症水平和小胶质细胞的活化程度。体外试验提示CBD预处理BV-2细胞后，细胞的活化水平显著降低。体内和体外试验结果均显示CBD能抑制NF-κB的表达水平。结论LPS可诱导BV-2细胞激活及小鼠脑内炎症因子显著升高并出现行为学异常；CBD能抑制小胶质细胞激活，降低LPS诱导的小鼠不同脑区炎症因子表达水平和逆转小鼠焦虑和抑郁样行为。

简介：摘要目的探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（χ2=23.01/19.62，P<0.001/0.001；r=0.54/0.51，P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（H=21.58，P<0.001；r=0.53，P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（P值均<0.05）。结论LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。

简介：摘要目的研究铁死亡是否参与大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)减轻肝硬化的过程。方法2021年6月至12月，选取10只SD大鼠(军事医学科学院动物实验中心提供)腹腔注射橄榄油12周作为对照组，另30只SD大鼠腹腔注射含40%四氯化碳(CCl4)的橄榄油混合液8周建立大鼠肝硬化模型，采用随机数表法分为模型组、BMMSCs组及小檗碱组(n＝10)，分别注射磷酸缓冲盐溶液(PBS)、BMMSCs及小檗碱灌胃处理4周，干预结束后检测肝脏功能，苏木精-伊红(HE)及天狼星红染色检测肝脏病理，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肝脏组织Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4a1)、透明质酸酶1(Hyal1)mRNA，RT-qPCR、蛋白质免疫印迹法(Western blot)及免疫组织化学检测长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA及蛋白表达，检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及Fe2+含量变化，两组间比较采用t检验。结果采用符合标准的BMMSCs，并成功建立大鼠肝硬化模型。BMMSCs组Ishak评分及分期均低于模型组[评分：(4.00±1.00)比 (11.33±2.08)分、分期：(2.33±0.58)比 (5.67±0.58)，t＝－5.500、－7.071，P<0.05]，肝功能较模型组显著改善[ALT：(44.07±0.60) U/L比 (897.47±14.25) U/L、AST：(65.83±1.39) U/L比 (2 158.73±36.85) U/L、ALB：(39.13±1.29) g/L比 (29.47±1.62) g/L，t＝－103.610、－98.309、8.096，P<0.05]。铁死亡相关结果显示，BMMSCs组较模型组ACSL4、FTH1蛋白表达均升高[ACSL4：(1.17±0.14)比 (0.49±0.12)、FTH1：(0.94±0.07)比 (0.38±0.07)，t＝6.458、9.667，P<0.05]，但GPX4蛋白表达升高[(0.75±0.06)比 (0.41±0.09)，t＝5.253，P<0.05]，mRNA水平与蛋白表达呈现一致；BMMSCs组较模型组MDA及Fe2+的生成均增加[MDA：(0.41±0.03) μmol/mg比 (0.21±0.03) μmol/mg、Fe2+：(5.84±0.26) nmol/mg比 (2.64±0.14) nmol/mg，t＝8.464、18.700，P<0.05]，GSH的生成减少[(102.08±1.30) μg/ml比 (220.11±1.68) μg/ml，t＝－96.163，P<0.05]，差异均有统计学意义，铁死亡指标表达上小檗碱组与BMMSCs组相似。结论铁死亡参与了BMMSCs改善大鼠肝硬化过程，其机制可能与BMMSCs破坏过氧化与抗过氧化平衡相关。

简介：无

简介：摘要目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSCs)联合常温机械灌注(NMP)对大鼠心脏死亡供肝移植术后早期肝细胞凋亡的影响及其机制。方法贴壁法分离培养BMMSCs并鉴定。SD大鼠随机数字表法分为5组：假手术组(Sham组)、冷保存组(SCS组)、NMP组、BMMSC组和BMMSCs联合NMP组(BP组)，每组每个时间点6只大鼠。分别在术后1 d和7 d取各组大鼠肝组织和血清，血生化检测肝脏酶学；HE染色观察肝组织病理变化；TUNNEL染色检测肝细胞凋亡；免疫组化检测肝细胞转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)表达；Western Blot检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、活化转录因子4(ATF4)、CHOP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3剪切体(Cleaved caspase-3)的表达。结果与SCS组相比，NMP组、BMMSC组和BP组肝脏损伤和炎症明显减轻，BP组损伤改善最明显(P<0.05)。BP组肝细胞凋亡在1 d和7 d时较SCS组显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)。SCS组中GRP-78、p-PERK和ATF4表达增加，并且促凋亡蛋白CHOP和Cleaved caspase-3表达显著升高，而在BP组中均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论BMMSCs联合NMP能够显著改善DCD供肝移植术后早期肝细胞凋亡和炎症反应，其机制可能与抑制移植肝的内质网应激有关。

简介：摘要目的探讨氚水诱发人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)lncRNAs和mRNAs的表达改变及其意义。方法HUVEC细胞分为两组，分别为对照组和氚水染毒组。对照组细胞用DMEM培养基培养，氚水染毒组细胞在含有氚水的培养基中培养(氚水终浓度为3.7×103 Bq/ml)。两组细胞均持续培养48 h后收集细胞样本，提取RNA，采用高通量芯片技术筛选差异表达lncRNAs和mRNAs，并进行数据分析。结果氚水染毒组与对照组相比，lncRNAs分析显示有1 717个lncRNA显著上调，3 994个lncRNA显著下调；mRNAs分析显示，有4 562个基因显著上调，1 433个基因显著下调。差异mRNA与差异lncRNA通过共表达分析，获取关键基因，包括SQSTM1、CXCL8、ITPR1、GADD45A、NF-kB1和VDAC1等基因。结论氚水暴露可诱发血管内皮细胞发生多个mRNAs与lncRNAs的表达改变，可能通过SQSTM1、CXCL8和ITPR1等关键基因的信号通路导致毒性效应。