简介：摘要目的研究益肾蠲痹丸对CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-KB表达的影响。方法取Wistar大鼠40只，均分为4组，除空白组外，其余各组制作CIA大鼠模型。致炎后除模型组外，分别采用益肾蠲痹丸和雷公藤多苷灌胃治疗4周，后处死大鼠，采用Westernblot法检测滑膜细胞中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果与空白组相比，模型组的蛋白表达明显增强；与模型组比较，益肾蠲痹丸和雷公藤多苷组表达明显下降。

简介：摘要三氧化二砷在类风湿关节炎（RA）模型大鼠关节滑膜细胞NF-kB信号调控的研究很多，通常为分组对照研究，发病大鼠腹腔连续注射三氧化二砷后处死取材、制片、染色、免疫组化检测，三氧化二砷注射治疗的大鼠关节滑膜NF-kB阳性染色强度低于未治疗RA组。三氧化二砷有一直分化和促使滑膜细胞凋亡的作用，可通过对NF-kB表达的干扰和活性的抑制达到抗炎目的，发挥治疗作用。

简介：摘要脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）可以激活许多与炎症发生的相关的细胞（如单核细胞和巨噬细胞等），引起相关细胞的细胞因子的合成以及释放，最终导致生物体全身炎症的发生。LPS可以与巨噬细胞表面上的Toll-4受体（TLR4）受体相结合，引起自噬反应的发生，从而利于巨噬细胞对生物体内病原体的吞噬。近些年来，大量的研究表明LPS-TLR4/NF-kB信号通路与生物的炎症密切相关，本文主要综述了LPS，TLR4，NF-kB以及它们之间形成的通路与抗炎免疫的关系，从而为临床上LPS引起的炎症的治疗提供新的途径。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：摘要目的：探索黄皮新肉桂酰胺 B对 TNF-a的影响及对 TNF-a蛋白调控是否通过 TLR4/MyD88/NF-ΚB信号通路中对细胞炎症反应的调控。方法： ELISA法检测 TNF-a含量； MTT试验检测黄皮新肉桂酰胺 B和 LPS对 RAW264.7细胞抑制率的影响；对细胞随机分组， WesternBlot法检测分组后 TLR4、 NF-ΚB蛋白表达。结果：黄皮新肉桂酰胺 B、 LPS对细胞生长无明显抑制；黄皮新肉桂酰胺 B使 TNF-a水平降低；与 LPS组比较， LPS+MyD88抑制剂组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B+MyD88抑制剂组明显抑制 TNF-a分泌，差异有统计学意义（ P<0.05)，分别使 TLR4和 NF-ΚB蛋白降低至 74%、 21%， 70%、 27%,44%、 8.5%。

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简介：摘要目的探讨百草枯对健康者外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcellPBMC)骨桥蛋白（osteopontinOPN），核转录因子-KB（Nuclearfactor-kB,NF-KB)的影响。方法健康体检者6例，取外周静脉血分离获得PBMC，以5×105个细胞/孔种入96孔细胞培养板，分3组培养12小时。A1组正常PBMC;A2组正常PBMC＋50ng/ml百草枯；A3组正常PBMC＋100ng/ml百草枯。观察培养前后细胞形态变化，收集各组细胞培养上清检测骨桥蛋白水平，收获细胞后检测胞内NF-KB。结果各组细胞培养前后细胞形态、数量无明显变化；从A1组到A3组，细胞培养上清骨桥蛋白水平及胞内NF-KB含量呈逐组增高。结论百草枯影响细胞内NF-KB，导致骨桥蛋白的大量分泌，可能是其引起肺组织损伤的原因。

简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

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简介：AIM:Toinvestigatetheanti-tumoreffectsofnuclearfactor-κB(NF-κB)inhibitorSN50andrelatedmechanismsofSGC7901humangastriccarcinomacells.METHODS:MTTassaywasusedtodeterminethecytotoxiceffectsofSN50ingastriccancercelllineSGC7901.Hoechst33258stainingwasusedtodetectapoptosismorphologicalchangesafterSN50treatment.Activationofautophagywasmonitoredwithmonodansylcadaverine(MDC)stainingafterSN50treatment.Immunofluorescencestainingwasusedtodetecttheexpressionoflightchain3(LC3).MitochondrialmembranepotentialwasmeasuredusingthefluorescentprobeJC-1.Westernblottinganalysiswereusedtodeterminetheexpressionofproteinsinvolvedinapoptosisandautophagyincludingp53,p53upregulatedmodulatorofapoptosis(PUMA),damage-regulatedautophagymodulator(DRAM),LC3andBeclin1.Wedetectedtheeffectsofp53-mediatedautophagyactivationontheapoptosisofSGC7901cellswiththep53inhibitorpifithrin-α.RESULTS:TheviabilityofSGC7901cellswasinhibitedafterSN50treatment.Inductionsintheexpressionofapoptoticproteinp53andPUMAaswellasautophagicproteinDRAM,LC3andBeclin1weredetectedwithWesternblottinganalysis.SN50-treatedcellsexhibitedpunctuatemicrotubule-associatedprotein1LC3inimmunoreactivityandMDC-labeledvesiclesincreasedaftertreatmentofSN50byMDCstaining.CollapseofmitochondrialmembranepotentialΔψweredetectedfor6to24hafterSN50treatment.SN50-inducedincreasesinPUMA,DRAM,LC3andBeclin1andcelldeathwereblockedbythep53specificinhibitorpifithrin-α.CONCLUSION:Theanti-tumoractivityofNF-κBinhibitorsisassociatedwithp53-mediatedactivationofautophagy.

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

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简介：摘要：目的：研究降糖调脂灵对T2DM大鼠大血管病变的保护作用以及oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。方法：选择50只健康的雄性大鼠，将其分为两组，一组名为对照组，一组名为观察组，对两组大叔都使用高糖高脂的饲料进行喂养，诱发糖尿病之后继续喂养高糖高脂的饲料，治疗时对对照组大叔使用常规的二甲双胍进行灌胃，对观察组的大叔使用降糖调脂灵进行灌胃，观察两个月后两组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂、 三酰甘油，高低密度脂蛋白，观察oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。结果：经过研究结果的显示，观察组患者的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂有了明显的下降，且相较于对照组，具有一定的差异性（P＜0.05），具有统计学意义。在高低密度脂蛋白当中，观察组大鼠的恢复更好，相较于对照组，有明显的差异性（P＜0.05），具有统计学意义。在oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系中，糖尿病大鼠在患病前期主动脉血管壁出现LOX-1、NF-kb基因的过度表达，主要是基于性血管舒张功能，呈正相关，NF-KB信号通路会参与oxLDL/LOX1的内皮损伤过程，尽早的进行干预可以调控oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。结论：降糖调脂灵对T2DM大鼠大血管病变具有保护作用，与大鼠的新陈代谢有关，能够反映出oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系，具有较高的应用价值。

简介：Objective:Todeterminewhetherpyrrolidinedithio-carbamate(PDTC)enhancesTNFα-inducedapoptosisinculturedbreastcancercellsandexploretheroleofNF-κBinTNFα-inducedapoptosis.Methods:HumanbreastcancercelllinesMCF-7andMDA-MB-435sweretreatedwithTNFα,PDTCandcombinationtherapy.CellsurvivalsweredeterminedbyMTTassay.ApoptosiswasdetectedbyTUNELandflowcytometry.NF-κBDNAbindingactivitywasdetectedusingelectrophoresismobilityshiftassay(EMSA).WesternblotswereperformedtodemonstrateIκBα(InhibitorproteinofnuclearfactorκB)phosphorylationanddegradation.Results:CellgrowthwasnotsuppressedbyeitherTNFα(2000U/mlorless)orPDTCalone.BothcelllinestreatedwithTNFα(2000U/ml)combinedwithPDTC(50μmol/L)showedsignificantgrowthinhibition.PDTCinhibitedTNFα-inducedIκBαphosphorylationanddegradationinbothcelllines.EMSAshowedthatPDTCcontinuouslyinhibitedTNFαinducedNF-κBDNAbindingactivity.TNFαinducedapoptosis(TUNEL)wasincreasedsignificantlywhenbothcellswerepretreatedwithPDTC,andthiswasconfirmedbyFlowcytometry.Conclusion:PDTCenhancesTNFα-inducedapoptosisviainhibitingIκBαphosphorylationanddegradationinhumanbreastcancercells.NF-κBprotectsagainstTNFα-inducedapoptosis.

简介：【摘要】 目的 探讨不同浓度枇连消痤胶囊对P.ances悬液刺激NHEK中NF-κBp65 mRNA和p38 MAPK mRNA表达水平的影响。方法SPF级小鼠随机分为5组：空白对照组，盐酸米诺环素胶囊对照组，枇连消痤胶囊高剂量组，中剂量组，低剂量组。免疫印迹法检测不同组NF-κBp65、p-NF-κBp65和p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶法检测各组NF-κB p65 mRNA和p38 MAPK mRNA表达水平。结果 各组指标两两比较P﹤0.05，组间比较均有差异性。 结论 枇连消痤胶囊含药血清能够明显降低痤疮丙酸杆菌诱导的角质形成细胞NF-κBp65 mRNA和p38 MAPK mRNA表达水平，减少炎症因子释放。

简介：【摘要】目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）/核因子（NF）-kB p65通路相关因子在诊断急性脑出血病情及预后的价值。方法：选取我院2022年2月~2023年2月期间收治的66例急性脑出血患者作为研究组，选取同期到我院接受检查的60例健康人作为对照组，抽取所有研究对象肘静脉血对其血清IL-17、NF-kB p65浓度进行检测分析，同时对不同病情和不同预后脑出血患者的上述指标变化进行分析。结果：研究组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于对照组（P<0.05）；不同病情程度患者IL-17和NF-kB p65水平对比有明显差异（P<0.05），且重度＞中度＞轻度；恶化组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于无恶化组（P<0.05）。结论：在急性脑出血患者病情严重程度评估和预后判断中可将IL-17、NF-kB p65作为预测指标。

简介：摘要目的探讨NF-кB在2型糖尿病大鼠肾组织中表达的变化。方法通过收集正常大鼠及糖尿病鼠的24小时尿标本，测定尿微量白蛋白；并摘取肾脏，行免疫组化观察NF-кB蛋白水平的变化。结果各组大鼠在肾小管可见NF-кB表达呈棕色颗粒样物，糖尿病小鼠中肾组织NF-кB表达明显升高（P＜0.01）；尿微量白蛋白与NF-кB的表达密切相关，r=0.84（P＜0.01）。结论2型糖尿病组大鼠肾脏组织NF-кB表达比正常组表达增强。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。