简介:摘要目的研究脊髓白介素33(IL-33)在非压迫性腰椎间盘突出症神经根性疼痛大鼠模型中的作用。方法选取成年雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组、IL-33重组慢病毒高剂量组,每组16只。模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组与高剂量组建立非压迫性腰椎间盘突出症模型,假手术组仅暴露手术部位。建模后第3天,模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组与高剂量组四组分别鞘内注射感染增强液10 μl、空载慢病毒10 μl、IL-33重组慢病毒混合液5 μl+感染增强液5 μl、IL-33重组慢病毒混合液10 μl,于建模前1天和建模后第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天检测各组大鼠术侧50%缩足阈值(50% PWT),并在建模后第12天检测脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达情况。结果建模后,模型组和空载慢病毒组大鼠脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达量均明显增高(P<0.01),而IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组大鼠脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达量较空载慢病毒组显著下降(P<0.01)。建模后,模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组大鼠术侧50% PWT较建模前1天均明显下降(P<0.01)。建模后第9~21天,IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组术侧50% PWT较模型组和空载慢病毒组显著升高(P<0.01)。大鼠脊髓腰段免疫荧光结果显示,相比假手术组,模型组脊髓背角中的IL-33蛋白表达明显增加,而鞘内给予IL-33重组慢病毒5 μl或10 μl均可显著下调脊髓背角中IL-33蛋白的表达。结论腰椎间盘突出髓核可致大鼠脊髓的IL-33表达上调,参与椎间盘源性神经根性疼痛的发生和发展。
简介:【摘要】目的:观察分析“四穴电针”在治疗腰椎间盘突出症根性疼痛的显效时间。方法:观察对象为抽取我院收治就诊的腰椎间盘突出患者共计90例,研究时间段为2017年6月到2019年6月,随机数字法将所有患者均分为两组,各45例。给予常规穴位针刺并使用电针治疗的患者命名为对照组,给予“四穴电针”治疗患者命名为实验组,对比分析治疗前后的JOA评分及患者的疼痛显效时间。结果:在接受了“四穴电针”治疗后,相比对照组,实验组疼痛显效时间明显更短,且JOA评分更优,(p<0.05)有统计学意义。结论:“四穴电针”在治疗腰椎间盘突出症临床治疗效果上结果比较满意,显效时间更短,更快的减轻患者痛苦,对于提高患者腰部功能起到重要作用,临床值得推广。
简介:摘要目的探讨后入路副神经移位修复肩胛上神经在治疗臂丛根性损伤患者中的应用方法和效果。方法2014年2月-2017年6月,治疗臂丛根性损伤患者8例,男7例,女1例,年龄21~55岁,平均38岁,致伤原因:摩托车祸伤2例,电动车祸伤3例,重物砸伤2例,爆炸伤1例;臂丛损伤类型:全臂丛根性撕脱5例,第5、6颈神经根性撕脱2例,第5~7颈神经根性撕脱1例;左侧3例,右侧5例。8例患者术前通过病史、体格检查、辅助检查(肌电图、MRI)诊断为臂丛根性撕脱伤,并于手术中证实,手术时间为伤后25 d~6个月,平均3个月。对8例臂丛根性撕脱伤的患者采用后入路副神经移位修复肩胛上神经,以恢复其肩关节外展功能。术后4周进行康复功能锻炼,出院后患者通过门诊及微信进行随访。结果术后8例获得12~26个月的随访,术后2~5个月受区肌肉均可记录到新生电位,末次回访,肩外展功能恢复至55°~65°,冈上、下肌肌力M4为5例, M3的3例,动力神经供区未明显出现运动功能受损表现。结论后入路副神经移位修复肩胛上神经治疗臂丛根性撕脱伤患者可取得较稳定、可靠、快捷的疗效。
简介:摘要目的建立一种新的可靠的颈后路臂丛神经根性撕脱伤诱发神经病理性痛的大鼠模型。方法将40只大鼠随机分为2组:颈后路组20只,假手术组20只。颈后路组于颈椎后路行部分椎板切除+颈5、颈6神经根性撕脱术;假手术组仅行部分椎板切除并暴露颈5、颈6神经根。术前和术后检测大鼠患侧肢体机械刺激痛阈值、冷刺激痛阈值。术后第31天,取大鼠颈髓损伤节段进行免疫组织化学检验,统计分析数据。结果颈后路组大鼠患肢机械诱发痛阈值于术后第1天开始升高并趋于稳定,术后第19天开始下降,并于术后第22天开始出现阳性表现(P<0.01);冷刺激诱发痛于术后第22天开始出现阳性表现(P<0.01);免疫组织化学检验结果:术后第31天,颈后路组大鼠脊髓损伤节段星形胶质细胞激活标志物(GFAP)和小胶质细胞的激活标志物(Iba1)数量明显高于假手术组(P<0.01)。结论颈后路臂丛颈5、颈6神经根性撕脱伤模型可以模拟典型的神经病理性疼痛,是一种较为理想的研究臂丛根性撕脱伤诱发神经病理性痛的动物模型。
简介:摘要:在人类文明的不断进步和发展的过程中,在人类社会的发展过程中,民族体育文化起到关键性的作用,对人们的生活水平和生活方式等方面起到了一定的促进作用,对民族体育文化进行弘扬和传承,是进一步确保民族多样性的有力保障,能够为人类的不断进步和发展提供有力的支撑,就目前民族体育文化的发展现状来看,其文化的传播方式较为传统,很难体现出一定的生动性,对民族体育文化的真实面貌不能进行完整的再现,但是随着信息技术时代的到来,给民族体育文化的传播带来了新的机遇。因此我们要加强对先进互联网技术的有效应用,从而对民族体育文化的重要信息进行有效记录,才能对相关数据和档案进一步完善,促进民族体育文化更快发展。
简介:摘要目的探讨趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2,CCL2)及其受体在臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus avulsion,BPA)诱发神经病理性痛(neuropathic pain,NP)中的作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(sham)、BPA-NP模型+生理盐水组、BPA-NP模型+CCR2抑制剂组、BPA-NP模型+JAK抑制剂组、BPA-NP模型+NR2B抑制剂组。建立大鼠臂丛神经下干撕脱伤(BPA-NP)模型,分别检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2及其受体CCR2的表达。同时通过Western Blot检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2、CCR2、NR2B的表达。结果BPA-NP模型+生理盐水组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2及CCR2的荧光定量及蛋白表达量较BPA-NP模型+CCR2抑制剂干预组及空白对照组显著升高,差异具有统计学意义;加入CCR2、JAK及NR2B抑制剂并不能完全抑制CCL2及CCR2的表达,也不能完全抑制NR2B的表达。结论外伤因素会导致BPA-NP大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2表达增高,进而与其受体CCR2结合通过激活下游JAK/STAT信号通路但并非唯一通路引起NMDA受体NR2B表达上调,增强中枢敏化作用导致NP的发生。CCL2-JAK/STAT-NMDA通路可能是BPA诱发NP的机制之一。
简介:摘要:本文就民族类高校实践教学过程进行了分析,分析了其中存在的问题,为促进规范化,提高教学效果提供了依据与方法。