简介:摘 要:目的:通过柔红霉素在MOLT-4细胞中的药物作用及不同噻唑蓝法比较,研究道中道(菏泽)制药公司和医院合作研究柔红霉素对病人的治疗效果。 方法:分别使用传统的MTT方法以及改良版本的MTT方法来检测在不同药物浓度当中的MOLT-4细胞的存活率。 结果:通过研究可以发现,使用改良的MTT方法检测出的变异指数比较低,在0-0.2左右,而如果使用传统的MTT方法来进行检测的话那么其中的变异指数相对较高,处在0.2-0.6的范围内。 结论:改良的MTT方法明显优于传统的MTT方法,柔红霉素对于MOLT-4细胞的增殖具有抑制的作用。
简介:目的:探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞自血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法:MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果:阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖,72h半数抑制浓度为1.58mmol/L;随浓度增加,cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论:非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达,将Molt-4细胞阻滞于G0/G1期,从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。
简介:目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法:采用反转录(RT)-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及胱天蛋白酶3(caspase-3)凋亡蛋白的表达情况。结果:As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高(r=0.989,P〈0.05)。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高(r=1.000,P〈0.05)。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论:As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。
简介:摘要目的分析柔红霉素和去甲氧柔红霉素治疗急性白血病的临床疗效。方法选取2013年4月-2015年8月在我院治疗急性白血病患者74例,随机分为两组,每组37例,两组患者治疗中均使用阿糖胞苷,对照组在此基础上给予柔红霉素,观察组在此基础上给予去甲氧柔红霉素,观察两组患者的临床效果及不良反应。结果对照组的完全缓解9例,部分缓解13例,总有效率为59.46%,观察组完全缓解14例,部分缓解18例,总有效率86.49%,两组比较差异显著(P<0.05);观察组的不良反应发生率显著低于对照组,差异显著(P<0.05)。结论急性白血病使用去甲氧柔红霉素较柔红霉素效果显著,不良反应低,值得临床推广使用。
简介:【摘要】目的:比较罗红霉素与阿奇霉素药物不良反应发生情况。方法:择 2017年 4月至 2018年 4月我院发生罗红霉素不良反应的患者 23例作为 A组,另选取同期发生阿奇霉素药物不良反应的 23例患者作为 B组。对比 2组患者不良反应症状及分级情况。结果: 1级、 2级不良反应 2组无明显差异( P> 0.05), B组 3级不良反应发生率高于 A组,两者差异明显( P< 0.05)。 A组与 B组皮疹、肠胃不适、肝胆反应及中枢神经受损等不良反应症状无明显差异( P> 0.05)。结论:罗红霉素与阿奇霉素均会在一定程度上造成药物不良反应,阿奇霉素不良反应分级程度较高,在临床应用中应加以重视,保障患者生命安全。
简介:【摘要】目的:分析去甲氧柔红霉素、柔红霉素对急性髓系白血病患者治疗的效果。方法:将我院血液科 2017 年 1月 ~2018 年 12月期 间收治的 40 例急性髓系白血病患者,根据患者入院的先后顺序分组,分为实验组( 20 例)、参照组( 20 例)。实验组接受去甲氧柔红霉素、阿糖胞苷诱导联合方案治疗,参照组接受柔红霉素和阿糖胞苷诱导剂联合方案治疗,对比两组的临床效果。结果:①两组的治疗效果进行比较,具有显著差异性( P< 0.05)。②两组的不良反应情况进行比较,不存在显著的差异(
简介:摘要目的建立柔红霉素、盐酸多柔比星和盐酸表柔比星的高效液相色谱分析方法。方法色谱柱为AgilentHC-C18(250mm×4.6mm,5m);柱温为30oC;流速为1.0mL·min-1;流动相为十二烷基硫酸钠溶液-乙腈-甲醇(500∶500∶60,用磷酸调pH2.2);检测波长为254nm。结果柔红霉素保留时间19.7min,盐酸多柔比星保留时间10.9min,盐酸表柔比星保留时间12.4min;三种化合物进样量在0.12g范围内与峰面积积分值呈良好线性关系;平均回收率为98.4%~99.0%,RSD为0.45%(n=5);结论本方法灵敏度高、准确,可以对盐酸多柔比星类化合物进行定性定量分析。
简介:【摘 要】目的:分析罗红霉素和阿奇霉素药物在临床治疗中的不良反应。方法:选取2019年7月-2020年7月被我院收入并需使用罗红霉素和阿奇霉素治疗的患者进行研究,共计42例,根据患者使用的药物不同分为A组与B组,A组患者采用罗红霉素进行治疗,B组患者采用阿奇霉素进行治疗,比较两组患者运用不同药物治疗的不良反应。结果:对比AB两组患者用药后的不良反应,运用罗红霉素治疗的A组患者不良反应情况均低于运用阿奇霉素治疗的B组患者,差异显著,统计学有对比价值P<0.05。结论:罗红霉素和阿奇霉素药物不良反应有皮肤过敏、肠胃过敏等,其中,阿奇霉素的不良反应比罗红霉素更高,在治疗时医师应科学、合理的使用药物剂量。
简介:摘要目的利用柔红霉素复制新生大鼠心肌细胞中毒模型,观察芒果甙对中毒心肌细胞SERCA2α及PLB表达的影响,探讨芒果甙保护心肌细胞的机制。方法取原代培养心肌细胞以4μmol/L柔红霉素(Daunorubicin,DNR)建立心肌细胞中毒模型,以不同浓度芒果甙(25、50、100μmol/L)干预,用RT-PCR方法检测心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2α)及磷酸受钙蛋白(PLB)的mRNA表达水平的变化,用免疫组化方法检测Ca2+-ATP酶(SERCA2α)及磷酸受钙蛋白(PLB)的蛋白水平的变化。结果与空白对照组相比,柔红霉素模型组SERCA2αmRNA及蛋白的表达减低(P<0.01),而其PLBmRNA及蛋白的表达增高(P<0.05);与柔红霉素模型组相比,各浓度芒果甙给药组能增加SERCA2αmRNA及蛋白的表达,降低PLBmRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论芒果甙能影响SERCA2α、PLB的表达,这可能是芒果甙能减轻柔红霉素诱导的心肌毒性的机制之一。
简介:比较伊达比星联合阿糖胞苷(IA组)与柔红霉素联合阿糖胞苷(DA组)治疗成人急性非淋巴细胞白血病的效果、住院总费用并进行成本效果分析.选取了102例成人急性非淋巴细胞白血病患者,分别给予伊达比星联合阿糖胞苷和柔红霉素联合阿糖胞苷的一疗程(3+7)模式治疗,统计治疗效果和住院期间各项费用,结果IA组完全缓解率和有效率均高于DA组(60.00%vs.30.56%,86.67%vs.69.44%),虽然伊达比星的费用远高于柔红霉素,IA组患者住院总费用显著高于DA组(P〈0.05),但成本效果分析显示IA方案优于DA方案,也就是说在与阿糖胞苷联用时,伊达比星与柔红霉素相比更为有效、经济,值得在临床上推广应用.
简介:摘要目的探讨雷帕霉素(Rapa)对去甲氧柔红霉素(IDA)诱导急性髓系白血病THP-1细胞凋亡的影响及其分子机制。方法分别用10、20、40、80 nmol/L Rapa处理THP-1细胞1 h,另设未经Rapa处理的细胞。采用蛋白质印迹法检测THP-1细胞自噬标志物LC3蛋白的转换情况(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ),采用流式细胞术检测细胞凋亡,确定Rapa处理浓度。用不同浓度IDA作用THP-1细胞24 h,采用CCK-8法检测IDA对THP-1细胞的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)。以低于IC50的IDA作用Rapa处理或未处理的THP-1细胞24 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测自噬相关基因Beclin-1、LC3和p62的表达变化,蛋白质印迹法检测自噬标志物LC3蛋白的转换情况。结果20 nmol/L Rapa处理的THP-1细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高于未处理的细胞(P=0.002 4);80 nmol/L Rapa处理的细胞凋亡率高于未处理的细胞(P=0.007 3)。根据蛋白质印迹法和流式细胞术检测结果,选取20 nmol/L Rapa作为预处理浓度。IDA对THP-1细胞作用24 h的IC50为59.874 nmol/L。50 nmol/L IDA作用24 h后,Rapa预处理的THP-1细胞增殖抑制率[(69.67±5.03)%比(41.67±3.51)%]和细胞凋亡率[(74.35±4.83)%比(41.25±5.24)%]均高于未预处理的细胞(均P<0.05);Rapa预处理的THP-1细胞Beclin-1、LC3 mRNA表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均高于未预处理的细胞,p62 mRNA表达水平低于未预处理的细胞(均P<0.05)。结论Rapa能增强较低剂量IDA诱导的THP-1细胞凋亡,此效应可能是通过其引起THP-1细胞过度自噬实现的。