简介：　　1前言　　过去的四十年中,脑灌注技术得到了长足的发展.人们最早应用的是氙气,它是一种能通过血脑屏障(BBB)的脂溶性放射性示踪剂,可被注入或吸入体内,并通过放置在头皮的探测器监测脑皮质的灌注情况.20世纪70年代中期,正电子发射体层摄影(PET)出现.……

简介：目的重点探讨多层螺旋CT(MSCT)的肿瘤灌注成像方法和临床应用价值.方法对74例患者的全身不同各部位肿瘤行MSCT灌注成像,在常规CT平扫的基础上确定肿瘤中心部位后进行肿瘤灌注扫描,扫描图像经ADW4.2工作站处理,计算并分析灌注图像和灌注参数,包括血流量、血容量、平均通过时间、表面通透性以及肝脏肿瘤的肝动脉灌注指数.结果74例患者的灌注成像中,除3例未能捕捉肿瘤中心的灌注图像外,其余71例肿瘤的灌注图像均清晰直观地显示肿瘤的大小和轮廓,并可定量检测肿瘤内部的组织灌注状态,听有肿瘤灌注参数明显变化,肺部肿瘤灌注成像受呼吸运动影响最大.结论MSCT的肿瘤灌注成像是一种较为准确的定量分析肿瘤血流灌注状态的方法,具有重要的临床应用价值.

简介：　　灌注(perfusion)是指血液通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞,维持组织器官的活性和功能,灌注异常是许多器官疾病的病理基础.……

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌因严重持久缺血而坏死。近20多年来，心血管临床工作者一直对急性心肌梗死的各种治疗方法进行客观的评价。大量的研究结果表明，只有迅速恢复梗死相关血管的有效前向血流，挽救濒死心肌，才能从根本上防止心肌重构和改善近远期预后。

简介：传统的超声心动图并不能完成对心肌灌注的评价,但从成像方法学上超声心动图评价心肌灌注有以下优势[1]:(1)具有良好的空间分辨力,其轴向分辨率＜1mm,虽低于磁共振和超高速CT,但较核素和PET高;(2)优于其他影像技术的时间分辨力(30～120Hz);(3)方便无创,可在病床旁完成;(4)相对费用低.随着声学造影剂和超声显像技术的迅速发展,首先,实现了经静脉注射超声心动图上心肌显影.随后的实验研究和初步临床试验又在经静脉注射声学造影剂后,应用新型的超声显像方式成功观察了心肌灌注情况,这种新型诊断技术即为心肌造影超声心动图(myocardialcontrastechocardiography,MCE),也称心肌对比超声心动图.

简介：目的探讨CT灌注成像技术（CTP）对脑梗死超急性期诊断的应用价值.方法成年比格犬10只,介入技术建立犬急性脑栓塞动物模型,分别在栓塞前及栓塞后2h行脑血管造影,观察所栓塞血管的血流情况,同时在栓塞后2h行CT平扫及CTP检查.24h处死动物后取脑组织进行病理检查.结果10只犬全部成功栓塞左侧大脑中动脉,其中4只合并其他脑血管栓塞,至栓塞后2h造影所有被栓血管没有发生再通.CT平扫没有发现明确异常,CTP检查显示9只局部脑血流量减少为对侧的33.7%～69.2%（平均0.483±0.132）,1只无明显的变化,与数字减影血管造影诊断比较没有明显的统计学差异（P＞0.05）.24h后动物均存活,没有出现严重并发症,病理检查证实在深部脑组织皆出现脑梗死病灶.结论CTP检查可快速、准确、无创地评价犬急性局部脑梗死动物模型的脑血流动力学变化.

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的:探讨鱼精蛋白在体外循环心内直视术中再灌注期的低血压效应及其机理.方法:连续选取先天性心脏病患儿23名,分别于体外循环直视手术中,鱼精蛋白给予前1min,给予后5min、30min,测定右心房血NO的含量.同时监测平均动脉压(MAP)的变化.结果:有7名患儿发生低血压反应(MAP≥10mmhg),伴随NO-2/NO3-含量较给药前明显增高(P＜0.05),与正常组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:鱼精蛋白参与心肌再灌注期低血压反应的发生,其机理可能与短暂性NO的大量产生有关.

简介：摘要目的运用二维斑点追踪成像（STI）评价正常人左室心肌应变。方法对50例正常人采集左心室长轴和短轴方向的二维动态图像，测量分析心肌收缩期峰值纵向应变（LS）、径向应变（RS）和圆周应变（CS）。结果（1）左心室各节段心内膜层心肌LS、RS、CS均显著高于心外膜层心肌（P＜0.05）；（2）LS由基底部到心尖部递增；RS在同一水平不同节段分布较一致；同一水平前室间隔的CS较高；结论STI可以准确测量左室壁节段心肌应变，能够定量评价局部心肌收缩功能。

简介：目的综合评述CT灌注成像（CTperfusionimaging）的原理、技术要求及其在颅脑影像诊断中的应用价值。方法总结CT灌注成像的原理和技术要求，评价其在颅脑疾病（主要是肿瘤、缺血）应用中所提供的组织器官微循环状况、血流动力学变化及其它参数。结果CT灌注成像评价肿瘤、缺血性病变，尤其是肿瘤性病变，除了能显示解剖形态学改变，还能了解血供情况、血流动力学状态等反映功能、代谢变化的信息，对颅脑疾病的诊断有重要意义。结论CT灌注成像将在颅脑疾病的影像诊断与鉴别诊断、疗效评估等方面发挥重要作用具有较良好的临床应用前景。

简介：QTc离散度(QTcd)对评估心肌缺血程度，预测危险心律失常的发生有重要价值。为此，我们观察了AMI溶栓再灌注对QTcd的影响。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：目的初步探讨硝酸甘油(NTG)晚期预适应是否影响缺血再灌注(I/R)心肌多核中性粒细胞(PMN)的浸润。方法SD大鼠30只，随机分为3组，在在体大鼠心肌缺血60min再灌注4h模型上分设：假手术组、生理盐水对照组、硝酸甘油组。用组织切片方法及髓过氧化物酶法(MPO)检测PMN浸润情况；用伊文思蓝加TTC染色法测梗死范围，并测血清肌酸激酶(CK)活性。结果与生理盐水组相比，硝酸甘油组大鼠心肌梗死范围明显减小，血清CK活性明显降低，MPO活性降低，PMN浸润明显减轻。结论NTG晚期预适应可抑制大鼠在体缺血再灌注心肌PMN的浸润。

简介：目的用定量组织多普勒成像（QTVI）技术评价心肌梗死患者左心功能.方法利用QTVI技术,测算30名心肌梗死患者（MI组）和30名正常人二尖瓣环各位点的收缩期峰值速度s、舒张早期速度e、舒张晚期速度a、收缩期位移D以及各位点的Tei指数,上述各指标取6个位点测值的均值作为左室整体指标测值.所有MI患者行同位素门控心血池造影检查,记录左心室射血分数（ECT-EF）及左心室峰充盈率（PFR）.结果（1）MI组二尖瓣环整体以及各位点的s、e、a及D均较对照组显著减低,Tei指数测值较对照组显著延长;（2）不同部位的心肌梗死患者,其各室壁D减低、Tei值延长的程度不同,以梗死侧室壁更为显著;（3）MI患者D、Tei值与门控心血池造影所测得的ECT-EF、PFR之间呈相关性.结论利用QTVI可准确评价心脏整体和局部功能,有临床推广应用价值.

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：目的：探讨ATZ-216（抗心肌缺血中药复方制剂）抗大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／RI）作用机制。方法：结扎冠状动左前降支30分钟，再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围．测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）的含量探讨其可能的机制。结果：ATZ-216（40、80、160mg·kg^-1）均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用。结论：ATZ-216对大鼠MI／RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用有关。

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。