简介:为了制备靶向型药物载体系统,采用超声乳化技术,以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为模型药物,液体石蜡为有机分散介质,Span80为乳化剂,戊二醛为交联剂,对壳聚糖(CS)进行乳化交联,制备了壳聚糖-5-氟尿嘧啶(CS-5-Fu)微球。对超声频率为40kHz时的制备条件进行了优化,优化条件为:戊二醛用量2mL,CS浓度1.0%,5-Fu浓度1.0%。采用红外光谱和扫描电子显微镜等对该条件下所得产物的结构和形貌进行了表征,采用紫外.可见光谱对其药物释放性能进行了研究。研究结果表明,CS-5-Fu微球外形为比较规整的球形,粒径在1~4μm之间,分布均匀,包封率为46.7%。在pH=7.2的磷酸盐缓冲溶液中,CS-5-Fu微球在30h内的累积释药率为60.4%,具有明显的缓释作用。
简介:目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。
简介:摘要目的研究分析氟尿嘧啶联合草酸铂治疗晚期胃癌的流程疗效。方法选取本院(在2017年5月-2018年5月)收治的39例晚期胃癌患者,所有晚期胃癌患者均提供氟尿嘧啶联合草酸铂治疗方法。采用统计学分析39例晚期胃癌患者的近期治疗效果以及不良反应发生率。结果39例晚期胃癌患者完全缓解率为5.13%(2/39)、部分缓解率为51.28%(20/39)、稳定为20.51%(8/39)、进展为23.08%(9/39),总有效率为56.41%(22/39);治疗期间出现不良反应主要有白细胞减少、血小板减少、恶心呕吐、腹泻、口腔粘膜炎、外周神经毒性、转氨酶升高,其中0度、I度、II度毒副反应发生率显著高于III度、IV度(P<0.05)。结论氟尿嘧啶联合草酸铂治疗晚期胃癌的疗效较好,可耐受不良反应。
简介:目的观察术前顺铂与氟尿嘧啶诱导化疗对实验犬腹壁皮瓣存活的影响。方法健康成年杂种雄性犬21只.随机分为化疗组、阴性对照组和空白对照组(n=7)。化疗组予以顺铂50mg/m2(Cisplatin.DDP)加氟尿嘧啶150mg/m2(5-fluorouracil,5-Fu);阴性对照组予以等量生理盐水及葡萄糖注射液;空白对照组不予任何药物。分别于第1、3、5天经腹壁下静脉给予,每21天为一个周期,共2个周期。于第42~49天进行腹壁皮瓣手术。术后每天观察皮瓣变化.术后第30天用坐标贴纸法测量皮瓣存活面积,并将整个带蒂皮瓣取下,对皮瓣及腹壁血管进行病理学分析。结果化疗组5只.阴性对照组6只,空白对照组6只,共计17只实验犬存活。术后2~3d内,各组皮瓣均有不同程度肿胀。术后30d各组皮瓣存活率相近,分别为(89.94±7.25)%、(91.13±6.28)%、(89.43±6.44)%,P=0.910。镜下显示各组表皮及皮下组织生长良好;各组腹壁下静脉和动脉内均未见明显的血栓形成及炎细胞浸润。结论顺铂与氟尿嘧啶联合化疗2周期对腹壁皮瓣的愈合无明显不良影响。