简介:目的研究松花粉对甘油诱发大鼠急性賢衰竭(acuterenalfailure,ARF)的保护作用及机制.方法:采用双侧后肢注射50%甘油溶液(10mL·kg^-1)诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的含量,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,谷耽甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,同时测定肾组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化.结果:与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显.给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤.结论:松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关.
简介:摘要目的研究松花粉对脂多糖(LPS)诱发小鼠学习记忆功能损伤的保护作用和机制。方法将60只小鼠采用数字表法随机分为四组:正常对照组(n=15)、模型组(n=15)、松花粉低剂量组(500 mg/kg,n=15)和松花粉高剂量组(1 000 mg/kg,n=15)。小鼠侧脑室一次性注射LPS建立小鼠学习记忆功能损伤模型,通过水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时测定小鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)的活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,同时检测小鼠海马白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,以及多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠避暗实验潜伏期[(134.80±33.89)s比(282.20±17.43)s]明显缩短(t=4.23,P<0.01),错误次数[(4.00±1.58)次比(1.20±1.30)次]显著升高(t=2.85,P<0.01)。给予松花粉治疗后可显著提升小鼠避暗实验潜伏期[(189.40±27.21)s、(213.40±21.26)s比(134.80±33.89)s](t=3.21、4.38,均P<0.05),降低小鼠的错误次数[(1.60±1.44)次、(1.40±1.44)次比(4.00±1.58)次](t=5.12、6.42,均P<0.05)。同时,模型组小鼠海马中SOD的活性,GSH、DA、NE的含量较正常对照组小鼠[(7.59±1.77)kU/g比(39.90±6.37)kU/g,(3.49±0.13)mmol/g比(6.37±0.14)mmol/g,(418.42±2.57)ng/L比(586.37±3.64)ng/L,(187.20±5.41)ng/L比(298.42±2.32)ng/L]显著降低(t=3.67、8.23、2.23、3.65,均P<0.05),MDA、IL-6和TNF-α的含量[(8.79±0.82)mmol/g比(2.62±0.16)mmol/g,(48.07±5.56)ng/L比(18.76±1.42)ng/L,(87.20±4.31)ng/L比(22.42±3.39)ng/L]显著升高(t=7.45、2.67、4.35,P<0.05或P<0.01)。给予松花粉治疗后,与模型组小鼠相比,SOD的活性,GSH、DA和NE的含量[(18.80±2.39)kU/g、(28.70±2.36)kU/g比(7.59±1.77)kU/g,(5.04±0.36)mmol/g、(5.45±0.17)mmol/g比(3.49±0.13)mmol/g,(488.37±3.46)ng/L、(506.29±5.72)ng/L比(418.42±2.57)ng/L,(225.65±3.72)ng/L、(239.76±5.58)ng/L比(187.20±5.41)ng/L]显著升高(t=4.56、6.71,t=4.65、5.32,t=4.73、6.72,t=3.84、5.63,P<0.05或P<0.01),MDA、IL-6和TNF-α的含量[(5.72±0.47)mmol/g、(3.77±0.23)mmol/g比(8.79±0.82)mmol/g,(28.42±3.54)ng/L、(23.43±5.62)ng/L比(48.07±5.56)ng/L,(48.87±4.82)ng/L、(39.65±6.69)ng/L比(87.20±4.31)ng/L]显著降低(t=6.31、7.28,t=3.46、6.31,t=4.28、3.57,P<0.05或P<0.01)。结论松花粉对LPS诱导的小鼠学习记忆能力损伤具有改善作用,其作用机制可能与其上调小鼠海马中单胺类神经递质DA和NE的水平,以及抑制海马氧化应激和炎性反应水平有关。
简介:目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P〈0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P〈0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P〈0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P〈0.05)并下调MDA水平(P〈0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。
简介:目的研究马尾松花粉多糖PPM60.A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2+]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1.28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2+]i和细胞增殖的影响。结果PPM60.A和SPPM60-A均可以降低[Ca2+]i,抑制高K+和去甲肾上腺素(NE)诱导的钙离子升高,降低高K+引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60.A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60.A及SPPM60.A均能抑制细胞外Ca2+内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。
简介:我刚到新疆不久,去了一趟天山,因为我们家的阳台正对着天山,我常常听到悠扬的马叫声,我就嚷嚷着要去山里.领导满足了我的要求,把出差的机会给我.山里的美景我就不多说了,我要讲的是另一个故事.从山里回来很久了,我还是那种神思恍惚,在小城里逛来逛去,就像在大草原上.后来我发现奎屯很漂亮的,郊外有大戈壁有葵花地,还有大片大片的果园.
简介:被中考.高考虐过的同学们.看这里!这一期“花粉来信”的最后我们将出几道题目来考一考大家.作为花粉的升级考试。和你的升学考试一样.本次花粉的升级考试一共有十道题.总分为100分.60分及格!中考、高考过后我们迎来了年度“花粉考核”!快来看看你是否是—个合格的花粉吧!看完《友谊邀请函暂时缺员》.更让我坚定了写信给你们的决心!有人说.好朋友不需要多,两个就好.一个肯借钱给你.一个肯参加你的葬礼。可这也只在有真正的朋友的前提下.如果一个人周围只有一些可有可无的朋友.那么就算她的笑容看起来依旧灿烂,但是没有人知道,那无处宣泄的孤独每时每刻都在她耳边呼啸.就像文中的徐晓一样。