简介:摘要:黄斑裂孔(Macular Hole)是指黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损,严重侵害患者的中心视力。其中巨大黄斑裂孔是指最小直径在500μm以上的黄斑区裂孔。对于巨大黄斑裂孔患者,术后裂孔闭合率较低,二次手术的几率大,并且二次手术的闭合率远远低于第一次手术,大大地增加了患者痛苦及经济的困难。目前治疗方法以手术治疗为主,包括扩大内界膜剥离术、黄斑裂孔充填术(内界膜翻转覆盖术,内界膜填塞术,晶状体前、后囊膜填塞术,自体视网膜神经上皮层移植术)、自体骨髓间充质干细胞或外泌体移植术。术后患者体位也对愈后存在一定影响。
简介:【摘 要】:目的 探究中药大黄在临床应用中功效,并分析其药理。方法 选我院2019年1月至2020年12月期间96例患者为研究对象,依据不同治疗方法分为对照组、观察组,各48例,分别实施常规治疗、常规治疗+中药大黄治疗,比较两组治疗效果及症状改善时间。结果 观察组治疗有效率为97.92%,较对照组85.42%高(P<0.05);观察组症状改善时间均较对照组短(
简介:摘要1例48岁男性心肌梗死患者因行心肺复苏术后发生谵妄,给予丙泊酚1~2 mg/(kg·h)持续静脉泵入,共21 d。静脉泵入丙泊酚第19天,患者出现高热(体温最高40.0 ℃)、血压下降(最低90/60 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),尿量减少(10 ml/h),尿液呈酱油色。实验室检查示白细胞计数(WBC)17.3×109/L,血红蛋白(Hb)88 g/L,降钙素原(PCT)12.76 μg/L,心肌肌钙蛋白I(cTnI)0.342 μg/L,血肌酐(Scr)239 μmol/L,肌酸激酶(CK)34 667 U/L,肌红蛋白(Myo)58 284 μg/L,乳酸2 mmol/L,真菌(1-3)-β-D-葡聚糖457.9 ng/L;血培养结果示白色念珠菌生长。诊断:丙泊酚输注综合征,脓毒症。立即停止静脉泵入丙泊酚,更换为咪达唑仑注射液(5 mg/h)持续静脉泵入,同时给予抗感染、连续床旁血液滤过等治疗。治疗3 d后,患者体温降至正常;7 d后实验室检查示WBC 5.6×109/L,Hb 95 g/L,PCT 0.12 μg/L,cTnI 0.023 μg/L,CK 43 U/L,Myo 151 μg/L,Scr 78 μmol/L,真菌(1-3)-β-D-葡聚糖88.9 ng/L,尿量90~100 ml/h。
简介:摘要目的观察大黄素对糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)导致肾积水的保护作用。方法选择健康C57BL/6J小鼠15只随机分为3组,糖尿病小鼠+假手术(A组),糖尿病小鼠+UUO(B组),糖尿病小鼠+UUO+大黄素(C组),每组5只。各组予以干预后,血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)在肾脏中的表达。组间比较采用t检验。结果A组和C组Cr及BUN指标低于B组(10.811±2.136、8.506±1.424、16.902±0.575、14.834±0.912比19.366±1.614、17.762±1.290,t=7.146、10.770、3.216、4.145,P<0.05)。A组和C组SOD指标高于B组(185.322±5.128、158.130±7.963比128.696±9.610,t=11.624、5.274,P<0.05)。A组和C组MDA指标低于B组(10.388±0.713、15.676±1.408比22.648±1.538,t=16.254、7.502,P<0.05)。HE染色显示A组肾脏结构基本正常,B组肾脏结构明显损害,C组肾脏损伤程度减轻。A、B、C组凋亡指数分别为(9.220±0.829)%、(19.600±1.819)%、(15.520±0.973)%,各组差异具有统计学意义。免疫组织化学法结果显示,与A组比较,B组Caspase-3及bax表达增加、bcl-2表达下降,C组相比于B组Caspase-3及bax表达下降、bcl-2表达增高。Western blot结果显示,A组和C组Caspase-3及bax指标低于B组(0.734±0.091、0.736±0.069、1.154±0.093、1.323±0.079比1.647±0.123、1.986±0.202,t=13.345、13.075、7.138、6.824,P<0.05),A组和C组bcl-2指标高于B组(1.766±0.234、1.282±0.138比0.736±0.097,t=9.086、7.234,P<0.05)。结论大黄素能通过抗氧化应激、抗凋亡作用,改善糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻导致的肾损伤。
简介:【摘要】目的:分析探究使用单味生大黄来治疗急性胰腺炎的作用。方法:选取进入本院治疗的100例急性胰腺炎患者作为研究对象,按照随机发分配原则分为对照组(50例,采用常规西医药物治疗法)和研究组(50例,采用单味生大黄治疗)。通过对两组的治疗效果研究单味生大黄治疗急性胰腺炎的有效性。结果:通过对采用单味生大黄治疗的研究组与传统西医药物治疗的对照组在治疗之后的VAS评分进行比较,研究组优于对照组,其差异(P<0.05)有统计学意义。结论:相较于传统的西医药物治疗,单味生大黄的作用对于治疗急性胰腺炎来说更好,能提高疗效作用。
简介:摘要 目的:采用胃肠复元提取清膏制备胃肠复元膏,建立HPLC法测定胃肠复元膏中标志性成份大黄素含量。方法:以胃肠复元膏原药材提取清膏与炼蜜制备胃肠复元膏,采用高效液相色谱法,以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;甲醇-0.1%的磷酸溶液(85:15)为流动相;254nm波长处测定大黄素含量。结果:研制出可工业化生产的胃肠复元膏工艺,高效液相色谱法可准确测定大黄素含量,大黄素的进样量在0.0192~0.192μg范围内呈良好的线性关系,线性方程y= 4077926.44x-1251.26(r=
简介:摘要目的探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组(n=8),对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN (700 mg/kg)/LPS (10 μg/kg)诱导急性肝损伤模型。3-MA(15 mg/kg)和(或)大黄素(20 mg/kg)腹腔注射于模型建立前30 min,6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量,并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析,采用SNK-q检验进行两两比较,方差不齐时采用Games-Howell检验。结果与对照组相比,D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(2 476.80±263.14)U/L、(271.71±47.15)U/L、(537.92±89.35)pg/mL、(169.74±25.52)pg/mL、(1.37±0.22)U/mg]显著升高(P<0.05)。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(1 248.01±380.70)U/L、(142.59±34.63)U/L、(288.91±67.21)pg/mL、(61.83±13.64)pg/mL、(0.80±0.21)U/mg]显著降低(P<0.05)。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤,提高小鼠生存率。与对照组相比,D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降;而与D-GalN/LPS组相比,大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转,AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(2 398.78±233.57)U/L、(242.79±43.46)U/L、(505.07±67.89)pg/mL、(151.46±14.11)pg/mL、(1.27±0.15)U/mg]升高(P<0.05),肝组织病理损伤加重。结论大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤,这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。
简介:摘要目的观察大黄素对精索静脉曲张缺氧模型精原细胞的保护作用。方法选用小鼠GC-1精原细胞,设置对照组(A组)、对照+大黄素组(B组)、模型组(C组)、模型+大黄素组(D组)。C组和D组加入氯化钴(CoCl2)至终质量浓度为100 μmol/L,然后培养细胞24 h构建精索静脉曲张缺氧模型。B组和C组加入大黄素至终质量浓度为40 μmol/L。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法及流式细胞仪测定细胞凋亡水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白质表达水平,采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞Caspace-3和bax的基因表达水平,组间比较采取t检验。结果CCK-8实验示C组和D组细胞存活率低于A组[(51.70±3.52)%、(77.84±5.18)%比(100.00±0.00)%,t=23.767、7.410,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(77.84±5.18)%比(51.70±3.52)%,t=7.229,P<0.05],差异有统计学意义。流式实验示D组凋亡细胞比例低于C组[(10.54±0.68)%比(21.23±1.01)%,t=15.207,P<0.05],差异有统计学意义。Western blot结果示D组Caspace-3和bax蛋白表达水平低于C组(0.713±0.020、0.819±0.022比1.134±0.025、1.271±0.019,t=22.722、26.813,P值均<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR结果示D组Caspace-3和bax表达水平低于C组(1.52±0.18、1.80±0.21比3.53±0.23、4.27±0.31,t=11.920、11.426,P值均<0.05),差异有统计学意义。结论大黄素通过抑制细胞凋亡对精索静脉曲张缺氧模型的精原细胞起保护作用。
简介:摘要目的通过观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)致肠道动力障碍大鼠血清胃动素、回肠Cajal间质细胞及胃动素受体的影响,探讨大黄附子汤改善肠道动力障碍的作用及机制。方法清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,18只,随机(随机数字法)分为对照组、SAP组及大黄附子汤治疗组(n=6)。采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。对照组开腹后,找到胰腺轻微翻动数次后关腹;SAP组在造模后12、24 h分别给予2 mL生理盐水(37℃)灌肠;治疗组在造模后12、24 h分别给予2 mL大黄附子汤(37℃)灌肠。于造模48 h后,各组大鼠取腹主动脉血,测定血清内毒素及淀粉酶含量,使用酶联免疫吸附法测定血清胃动素水平;取胰腺、回肠组织行苏木精伊红染色观察病理变化;采用免疫组织化学法检测回肠平滑肌组织中Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICC)表达蛋白c-kit及胃动素受体(Motilin receptor, MTL-R)蛋白的表达。结果与对照组相比,SAP组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著增高[(504.98±88.81) pg/mL vs. (17.76±5.01) pg/mL; (532.28±66.53) U/L vs. (69.45±3.61) U/L,均P<0.05],而血清胃动素水平显著降低[(195.4±6.7) ng/L vs. (301±8.10) ng/L, P<0.05],ICC表达蛋白c-kit及MTL-R免疫组织化学评分降低(P<0.05);与SAP组相比,大黄附子汤治疗组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著降低[(189.9±38.23) pg/mL vs. (504.98±88.81) pg/mL; (294.23±25.66) U/L vs. (532.28±66.53) U/L,均P<0.05],而血清胃动素水平显著升高[(264.2±8.3) ng/L vs. (195.4±6.7) ng/L, P<0.05],同时c-kit及MTL-R免疫组织化学评分升高(P<0.05)。结论大黄附子汤通过促进胃动素的分泌、提高ICC细胞的活性及MTL-R的表达而改善SAP大鼠肠道动力障碍。