简介:摘要目的通过构建内源竞争性RNA(ceRNA)网络为探究脑动脉瘤破裂分子机制提供线索。方法从基因表达综合数据库(GEO)下载含有21个破裂脑动脉瘤和21个未破裂脑动脉瘤组织样本的数据集,利用加权基因共表达网络和差异基因表达分析方法分别获得与脑动脉瘤破裂相关的信使RNA(mRNA)和长链非编码RNA(lncRNAs),并基于miRWalk2.0和miRcode数据库及文献证据分别预测和筛选与上述mRNA和lncRNA相互作用的微小RNA(miRNAs);最后,通过分析mRNA-miRNA和lncRNA-miRNA相互关系构建脑动脉瘤破裂相关的ceRNA网络。结果通过共表达网络和差异基因分析共获得与脑动脉瘤破裂相关的470个mRNAs和78个lncRNAs,数据库预测到49个miRNAs可与上述mRNAs和lncRNAs结合,结合文献证据共筛选出13个miRNAs、7个lncRNAs和73个mRNAs构建ceRNA网络。结论通过生物信息学分析构建了一个包含13个miRNAs、7个lncRNA和73个mRNAs的ceRNA网络,为探究脑动脉瘤破裂具体分子机制提供了线索。
简介:摘要创面愈合作为重要的公共卫生问题之一,一直是世界性难题。由于独特的生物创面环境,创面愈合是一个非常复杂的过程,目前治疗周期长、疗效欠佳,患者经济负担重。越来越多的研究表明,非编码RNA(ncRNA)在创面愈合过程中扮演着重要角色。竞争性内源性RNA(ceRNA)假说是近些年新提出的一种RNA相互调控假说,该假说提出了不同RNA之间的一种“交流方式”。ceRNA调控网络(ceRNET)将蛋白质编码mRNA的功能与ncRNA(如微小RNA、长链非编码RNA、假基因和环状RNA)的功能联系起来。最新的研究表明,ceRNA在创面愈合过程中发挥重要作用,这可能为创面愈合提供新的有效治疗靶标。本文从ceRNET着手,系统综述各种ceRNA在创面愈合中的作用研究进展及未来研究的挑战,旨在深入探究ceRNA在创面愈合过程中的分子机制及临床意义。
简介:摘要子痫前期是妊娠期特有并发症,具体发病机制尚不明确,早期诊断及治疗方法尚不完善,选择合适的时机及时终止妊娠成为预防该病进一步发展和避免不良妊娠结局的唯一途径。近年来,随着深入研究发现非编码RNA与滋养层细胞的增殖、凋亡等重要过程相关,且这些非编码RNA之间可以相互调控,形成错综复杂的竞争性内源性RNA调控网络。本文主要介绍非编码RNA在调控子痫前期患者滋养层细胞侵袭和增殖中的生物学作用,以及这些非编码RNA之间可能存在的相互调控关系,并简要分析非编码RNA作为诊断子痫前期的生物标志物及相应治疗靶点的潜在临床应用价值。
简介:【摘要】目的:研究急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与内源性脑肠肽水平的变化及临床意义。方法:选取2018年1月-2019年1月期间我院接收的轻型急性胰腺炎患者40例设为A组,重型急性胰腺炎患者40例设为B组,选取同期入我院进行健康体检的40例健康人员作为对照组,于入院时、入院14天后检测A、B两组患者的NGAL与Ghrelin水平并与对照组人员进行数据对比,观察结果。结果:入院时,A、B两组患者的NGAL与Ghrelin水平均明显高于对照组,且A组的NGAL与Ghrelin水平明显高于B组,P<0.05;入院14天后,A、B两组患者的NGAL与Ghrelin水平依旧高于对照组,P<0.05,但A、B两组患者入院14天后的NGAL与Ghrelin水平明显低于入院时,P<0.05;结论:急性胰腺炎患者的外周血中的NGAL与Ghrelin水平均明显升高,且病情越严重NGAL与Ghrelin水平越高,故可以作为急性胰腺炎患者临床诊断的重要指标。
简介:摘要目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,8~10周龄,体重20~23 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)只游离肝门,不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型;肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg,10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样,测定血清ALT和AST浓度,随后处死小鼠取肝组织,采用Western blot法检测CD73、TGF-β1和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达,ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量,可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性,光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β1和p-Smad3表达上调(P<0.05);与IR组比较,APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β1和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程,可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。