简介:摘要目的探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心,ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型,外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型,使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞,并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证,荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性,CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激,检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。结果蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达,单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%,t=6.47,P<0.01],抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%,t=2.99,P<0.05];使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞,PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线,BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%,t=31.62,P<0.01],而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性;BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度,但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%,t=4.16,P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。结论SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。
简介:摘要目的了解催乳素瘤患者中多巴胺受体激动剂(dopamine agonist,DA)治疗相关冲动控制障碍(impulse control disorders,ICDs)的比例及临床特征。方法连续纳入2019年12月至2020年6月在复旦大学附属华山医院内分泌科门诊随访的的催乳素瘤患者,收集一般临床资料。采用帕金森病冲动性强迫障碍评分量表(QUIP)进行ICDs筛查;Barratt冲动人格量表(BIS-11)评价3种不同维度的冲动人格;SF-36健康调查量表(SF-36)评价生活质量。结果共纳入111例催乳素瘤病例,男性44例,女性67例,平均年龄(34.74±9.05)岁,平均病程(66.69±50.70)个月,起病时中位数催乳素水平147.25(89.97,470) ng/mL,大腺瘤比例46.8%。其中90例患者正在接受DA治疗,21例未用药。DA治疗组和未治疗对照组相比,QUIP量表筛查合并任一ICDs的比例分别为24.4%和14.3%;BIS-11量表的情绪冲动评分在DA组中显著升高(23.32±3.67对21.71±2.55,P=0.022)。DA治疗的催乳素瘤中,最常见的ICDs症状为性欲亢进及冲动购物,分别占到40.9%;伴有任一ICDs筛查阳性的患者非计划冲动评分升高(21.05±5.03对19.15±3.38,P=0.047),生活质量评估中社会功能(69.32±24.62对83.08±17.11, P=0.021)、情感职能(50.00±45.72对71.10±40.68, P=0.043)和精神健康(55.27±22.75对64.59±17.53, P=0.048)的评分更低。DA治疗组ICDs阳性者与阴性者相比,起病时催乳素水平更高[470.00(130.00,3 770.00)ng/mL对140.29(79.50,465.59) ng/mL,P=0.028],男性比例更高(68.2%对38.2%,P=0.014);男性是ICDs的独立危险因素(OR值为3.46,95%CI 1.24~9.61,P=0.017);而多巴胺受体激动剂的治疗时间、最大治疗剂量及累积剂量均无显著差异。结论在接受DA治疗的催乳素瘤患者中可能出现冲动控制障碍且影响生活质量,内分泌科医师应提高认识,重视对冲动控制障碍的筛查。
简介:摘要:目的:分析消化系统神经内分泌瘤(NET)的临床病理学特征。方法:对100例消化系统神经内分泌瘤患者进行病理学检查及免疫组化染色,分析其临床病理学特征与预后的关系。结果:100例消化系统NET中,食管1例,胃20例,道肠65例,胰腺10例,阑尾2例,肝1脏例,胆管1例。肿块直径<2cm 72例,≥2cm 28例。病理分级:NET G1 60例,G2 23例,G3 17例。无淋巴结转移85例,有淋巴结转移15例。临床分期包括86例I期、7例Ⅱ期、5例Ⅲ期和2例IV期。免疫组化Syn阳性率100%,CD56阳性率为74%,CgA阳性率为80%。患者生存时间与肿块大小、病理分级、临床分期和淋巴结转移显著相关,有统计学意义。结论:消化系统神经内分泌瘤肿块直径<2cm,无淋巴结转移,病理分级低,临床分期早,患者生存期长。
简介:摘要目的探讨不同的特殊染色方法在分泌型脑膜瘤诊断及鉴别诊断中的应用。方法收集35例分泌型脑膜瘤与5例含小球样胶原横切面的非分泌型脑膜瘤存档病例,选取典型区域制作成组织芯片,进行特殊染色以及免疫组织化学染色。结果分泌型脑膜瘤在镜下的结构特点为灶性上皮分化,上皮性微腺腔内含有嗜酸性玻璃样包涵体即嗜酸性分泌小体是诊断中的特异性特征。35例分泌型脑膜瘤样本的染色结果中,分泌小体过碘酸雪夫(PAS)染色强阳性,并且可以抵抗淀粉酶消化,使淀粉酶消化后PAS(D-PAS)染色呈强阳性且对比更强,阿辛蓝、黏液卡红、胶体铁、六胺银染色均呈阳性至强阳性不等,Van Gieson染色结果呈黄红色,Masson染色结果呈红色。免疫组织化学显示癌胚抗原及上皮细胞膜抗原呈不同程度的阳性反应,广谱细胞角蛋白及SSTR2呈阳性反应。而非分泌型脑膜瘤样本中,形似分泌小体的结构,其PAS、D-PAS及六胺银染色呈强阳性,阿辛蓝、黏液卡红及胶体铁染色呈阴性,Van Gieson染色结果呈红色而Masson染色结果呈绿色,证实该结构为胶原组织。结论在分泌型脑膜瘤的组织病理学诊断及鉴别诊断中,PAS染色结合D-PAS染色、六胺银和Masson染色是识别诊断分泌小体的重要特殊染色组合。
简介:摘要高催乳素血症系指由各种因素引起的,以外周血催乳激素(PRL)升高(≥1.14nmol/L)、闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑促催乳素释放激素和催乳素抑制因子双重调节,一旦这种调节失衡即引起的高催乳素血症。高催乳素血症可为生理性和病理性。睡眠、妊娠期、哺乳、按摩乳头、吸吮、情绪紧张、饥饿、进食、运动和应激刺激等均可引起生理性催乳素分泌增多。病理性高催乳素血症见于下丘脑一垂体病变、原发性和(或)继发性甲状腺功能减退症、异位PRL分泌综合征、多囊卵巢综合征、医源一药物性因素等。
简介:摘要高催乳素血症(hyperprolactinemia,HPRLM)是由多种原因引起的以血清催乳素升高为主要表现的内分泌疾病,其治疗目前仍是以溴隐停为主的药物治疗加手术及放疗,近几年出现几种新的治疗药物。Cabergoline为一种较长效的特异性多巴胺受体激动剂,其在治疗HPRLM及生理性抑乳方面有较好的疗效。Quinagoline是一种非麦角碱多巴胺受体激动剂,可用于对麦角碱类药物过敏者及耐药者,促排卵药物及HRT也可用于HPRLM的辅助治疗。